Counterattack: ein Prinzip der Metastasierung maligner Tumoren?

Zusammenfassung <br>Vorangegangene Untersuchungen sowohl unseres Labors als auch diverser anderer Forschungsgruppen <br>belegen den Counterattack als Angriffswaffe vonTumorzellen gegen das Abwehrsystem <br>des Organismus. Unser Augenmerk lag auf der Untersuchung von Apoptoseinduktion <br>der Kulturmakrophagen durch maligne Zellen. Die früher erzielten Forschungsergebnisse <br>bezüglich der Apoptoseinduktion von Lewis-Lung-Karzinom (LL)-Tumorzellüberständen <br>(TZÜ) zeigten eine deutliche Steigerung der Apoptosetätigkeit von Kulturmakrophagen. <br>Nun stellte sich die Frage, ob sich auch für andere Malignomzelllinien eine Apoptoseinduktion <br>von Makrophagen zeigen ließe. <br>Für die Untersuchungen wurde ein Modell an C57/BL6 Mausmakrophagen verwendet, das <br>Aussagen über die apoptotische Aktivität von Makrophagen zuließ. <br>Um eine allgemeine Aussage hinsichtlich des Prinzips der Apoptoseinduktion zu erhalten, wurden <br>Tumorzelllinien unterschiedlicher Histogenese und Malignität ausgewählt LL (Karzinom), <br>EL4 (Lymphom), MethA (Sarkom) und Emt6 (Karzinom). <br>Mausmakrophagen wurden am 10. und 12. Kulturtag mit den TZÜ von LL, EL4, MethA und <br>Emt6 12h inkubiert. Der Nachweis der Apoptoseinduktion erfolgte mittels immunzytochemischen <br>Verfahren. Als Apoptosemarker dienten bax, bcl-2 und bcl-XL. <br>Die Untersuchungsergebnisse zeigten bei allen Malignomen, dass ihre TZÜ eine Apoptoseinduktion <br>auslösten, wobei sich die Aussagen der einzelnen Apoptosemarker untereinander deutlich <br>unterschieden. <br>Bei LL und EL4 konnte ein hochsignifikanter Unterschied hinsichtlich der Apoptoseinduktion <br>anhand aller Apoptosemarker (bax, bcl-2, bcl-XL) gegenüber der Kontrolle beobachtet werden. <br>MethA und Emt6 zeigten mit bax als Apoptosemarker einen hochsignifikanten Unterschied zur <br>Kontrolle, jedoch keinen mit bcl-XL. <br>Untersuchungen mit dem Apoptosemarker bcl-2 ergaben hochsignifikante Unterschiede zur <br>Kontrolle bei LL, EL4 und MethA, allerdings nicht bei Emt6. <br>Die oben genannten Ergebnisse stützen die Annahme, dass: <br>1. Tumoren unterschiedlicher Malignität ein abweichendes Potenzial bezüglich der Apoptoseinduktion <br>haben, <br>2. eine Tumorzelle mehrere Faktoren bezüglich der Induktion von apoptotischen Vorgängen <br>freisetzen kann, <br>3. verschiedene Tumoren divergierende Faktoren für die Apoptoseinduktion sezernieren.

Author dc:creator

• Göppinger, Stephan

Contributors dc:contributor

• Freudenberg, Nikolaus

• Counterattack
• Fas

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