{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:2511"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:2511","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Counterattack: ein Prinzip der Metastasierung maligner Tumoren?","abstract":"Zusammenfassung
Vorangegangene Untersuchungen sowohl unseres Labors als auch diverser anderer Forschungsgruppen
belegen den Counterattack als Angriffswaffe vonTumorzellen gegen das Abwehrsystem
des Organismus. Unser Augenmerk lag auf der Untersuchung von Apoptoseinduktion
der Kulturmakrophagen durch maligne Zellen. Die früher erzielten Forschungsergebnisse
bezüglich der Apoptoseinduktion von Lewis-Lung-Karzinom (LL)-Tumorzellüberständen
(TZÜ) zeigten eine deutliche Steigerung der Apoptosetätigkeit von Kulturmakrophagen.
Nun stellte sich die Frage, ob sich auch für andere Malignomzelllinien eine Apoptoseinduktion
von Makrophagen zeigen ließe.
Für die Untersuchungen wurde ein Modell an C57/BL6 Mausmakrophagen verwendet, das
Aussagen über die apoptotische Aktivität von Makrophagen zuließ.
Um eine allgemeine Aussage hinsichtlich des Prinzips der Apoptoseinduktion zu erhalten, wurden
Tumorzelllinien unterschiedlicher Histogenese und Malignität ausgewählt LL (Karzinom),
EL4 (Lymphom), MethA (Sarkom) und Emt6 (Karzinom).
Mausmakrophagen wurden am 10. und 12. Kulturtag mit den TZÜ von LL, EL4, MethA und
Emt6 12h inkubiert. Der Nachweis der Apoptoseinduktion erfolgte mittels immunzytochemischen
Verfahren. Als Apoptosemarker dienten bax, bcl-2 und bcl-XL.
Die Untersuchungsergebnisse zeigten bei allen Malignomen, dass ihre TZÜ eine Apoptoseinduktion
auslösten, wobei sich die Aussagen der einzelnen Apoptosemarker untereinander deutlich
unterschieden.
Bei LL und EL4 konnte ein hochsignifikanter Unterschied hinsichtlich der Apoptoseinduktion
anhand aller Apoptosemarker (bax, bcl-2, bcl-XL) gegenüber der Kontrolle beobachtet werden.
MethA und Emt6 zeigten mit bax als Apoptosemarker einen hochsignifikanten Unterschied zur
Kontrolle, jedoch keinen mit bcl-XL.
Untersuchungen mit dem Apoptosemarker bcl-2 ergaben hochsignifikante Unterschiede zur
Kontrolle bei LL, EL4 und MethA, allerdings nicht bei Emt6.
Die oben genannten Ergebnisse stützen die Annahme, dass:
1. Tumoren unterschiedlicher Malignität ein abweichendes Potenzial bezüglich der Apoptoseinduktion
haben,
2. eine Tumorzelle mehrere Faktoren bezüglich der Induktion von apoptotischen Vorgängen
freisetzen kann,
3. verschiedene Tumoren divergierende Faktoren für die Apoptoseinduktion sezernieren.","abstract_html":"Zusammenfassung <br>Vorangegangene Untersuchungen sowohl unseres Labors als auch diverser anderer Forschungsgruppen <br>belegen den Counterattack als Angriffswaffe vonTumorzellen gegen das Abwehrsystem <br>des Organismus. Unser Augenmerk lag auf der Untersuchung von Apoptoseinduktion <br>der Kulturmakrophagen durch maligne Zellen. Die früher erzielten Forschungsergebnisse <br>bezüglich der Apoptoseinduktion von Lewis-Lung-Karzinom (LL)-Tumorzellüberständen <br>(TZÜ) zeigten eine deutliche Steigerung der Apoptosetätigkeit von Kulturmakrophagen. <br>Nun stellte sich die Frage, ob sich auch für andere Malignomzelllinien eine Apoptoseinduktion <br>von Makrophagen zeigen ließe. <br>Für die Untersuchungen wurde ein Modell an C57/BL6 Mausmakrophagen verwendet, das <br>Aussagen über die apoptotische Aktivität von Makrophagen zuließ. <br>Um eine allgemeine Aussage hinsichtlich des Prinzips der Apoptoseinduktion zu erhalten, wurden <br>Tumorzelllinien unterschiedlicher Histogenese und Malignität ausgewählt LL (Karzinom), <br>EL4 (Lymphom), MethA (Sarkom) und Emt6 (Karzinom). <br>Mausmakrophagen wurden am 10. und 12. Kulturtag mit den TZÜ von LL, EL4, MethA und <br>Emt6 12h inkubiert. Der Nachweis der Apoptoseinduktion erfolgte mittels immunzytochemischen <br>Verfahren. Als Apoptosemarker dienten bax, bcl-2 und bcl-XL. <br>Die Untersuchungsergebnisse zeigten bei allen Malignomen, dass ihre TZÜ eine Apoptoseinduktion <br>auslösten, wobei sich die Aussagen der einzelnen Apoptosemarker untereinander deutlich <br>unterschieden. <br>Bei LL und EL4 konnte ein hochsignifikanter Unterschied hinsichtlich der Apoptoseinduktion <br>anhand aller Apoptosemarker (bax, bcl-2, bcl-XL) gegenüber der Kontrolle beobachtet werden. <br>MethA und Emt6 zeigten mit bax als Apoptosemarker einen hochsignifikanten Unterschied zur <br>Kontrolle, jedoch keinen mit bcl-XL. <br>Untersuchungen mit dem Apoptosemarker bcl-2 ergaben hochsignifikante Unterschiede zur <br>Kontrolle bei LL, EL4 und MethA, allerdings nicht bei Emt6. <br>Die oben genannten Ergebnisse stützen die Annahme, dass: <br>1. Tumoren unterschiedlicher Malignität ein abweichendes Potenzial bezüglich der Apoptoseinduktion <br>haben, <br>2. eine Tumorzelle mehrere Faktoren bezüglich der Induktion von apoptotischen Vorgängen <br>freisetzen kann, <br>3. verschiedene Tumoren divergierende Faktoren für die Apoptoseinduktion sezernieren.","abstract_has_math":false,"creators":["Göppinger, Stephan"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":["Freudenberg, Nikolaus"],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":null,"date_issued":"","date_published":null,"updated_at":"2026-07-24T02:22:46Z","subjects":["Counterattack","Fas"],"languages":[],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[]},"links":{"outbound_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/data/2511","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"source_url"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:contributor","label":"Contributor","values":["Freudenberg, Nikolaus"]},{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Göppinger, Stephan"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["DoctoralThesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Counterattack","Fas"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description.abstract","label":"Abstract","values":["Zusammenfassung
Vorangegangene Untersuchungen sowohl unseres Labors als auch diverser anderer Forschungsgruppen
belegen den Counterattack als Angriffswaffe vonTumorzellen gegen das Abwehrsystem
des Organismus. Unser Augenmerk lag auf der Untersuchung von Apoptoseinduktion
der Kulturmakrophagen durch maligne Zellen. Die früher erzielten Forschungsergebnisse
bezüglich der Apoptoseinduktion von Lewis-Lung-Karzinom (LL)-Tumorzellüberständen
(TZÜ) zeigten eine deutliche Steigerung der Apoptosetätigkeit von Kulturmakrophagen.
Nun stellte sich die Frage, ob sich auch für andere Malignomzelllinien eine Apoptoseinduktion
von Makrophagen zeigen ließe.
Für die Untersuchungen wurde ein Modell an C57/BL6 Mausmakrophagen verwendet, das
Aussagen über die apoptotische Aktivität von Makrophagen zuließ.
Um eine allgemeine Aussage hinsichtlich des Prinzips der Apoptoseinduktion zu erhalten, wurden
Tumorzelllinien unterschiedlicher Histogenese und Malignität ausgewählt LL (Karzinom),
EL4 (Lymphom), MethA (Sarkom) und Emt6 (Karzinom).
Mausmakrophagen wurden am 10. und 12. Kulturtag mit den TZÜ von LL, EL4, MethA und
Emt6 12h inkubiert. Der Nachweis der Apoptoseinduktion erfolgte mittels immunzytochemischen
Verfahren. Als Apoptosemarker dienten bax, bcl-2 und bcl-XL.
Die Untersuchungsergebnisse zeigten bei allen Malignomen, dass ihre TZÜ eine Apoptoseinduktion
auslösten, wobei sich die Aussagen der einzelnen Apoptosemarker untereinander deutlich
unterschieden.
Bei LL und EL4 konnte ein hochsignifikanter Unterschied hinsichtlich der Apoptoseinduktion
anhand aller Apoptosemarker (bax, bcl-2, bcl-XL) gegenüber der Kontrolle beobachtet werden.
MethA und Emt6 zeigten mit bax als Apoptosemarker einen hochsignifikanten Unterschied zur
Kontrolle, jedoch keinen mit bcl-XL.
Untersuchungen mit dem Apoptosemarker bcl-2 ergaben hochsignifikante Unterschiede zur
Kontrolle bei LL, EL4 und MethA, allerdings nicht bei Emt6.
Die oben genannten Ergebnisse stützen die Annahme, dass:
1. Tumoren unterschiedlicher Malignität ein abweichendes Potenzial bezüglich der Apoptoseinduktion
haben,
2. eine Tumorzelle mehrere Faktoren bezüglich der Induktion von apoptotischen Vorgängen
freisetzen kann,
3. verschiedene Tumoren divergierende Faktoren für die Apoptoseinduktion sezernieren.","Aims:
Interactions betwenn tumor cells and the immune system are important for tumor genesis. The ability of tumors escaping the immune system is essential for tumor development. Expression of Fas LIgand and inducing Apoptosis in Fas receptor positiv T-cells has been reported for different tumors. Thus tumor cells participate in active immunological destruction (counterattack hypothesis). The aimof the prsent study was to investigate wether tumor cell supernatant (TCS) of 4 mqalignant tumor cell lines with different aggresive behaviour shows comparable pathobiological reactions.
Methods:
The investigation includes 4 mouse (C57/BL-6) tumor cell lines. After in-vitro cultivation and harvesting of tumor cell TCS, mature mouse macrophages were incubazed with the different TCS and followed by an investigation of apoptosis factor using immuncytochemestry.
Results:
All tumors showed a significant increase of induction of apoptosis in macrophages compared with the control group. Interestingly, the tumors showed differences in their intensity of apoptosis inducing effects compared one to each other. The Fas/FasL system has been identified as one of the involved factors from tumors which induce apoptosis in macrophages.
Conclusion:
Wether tumor counterattack is important for clinical treatment reains to be shown. For now, the counterattack hypothesis is an exciting new way of research in tumor immunology and propably offers a therapeutical potential."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Counterattack: ein Prinzip der Metastasierung maligner Tumoren?","Counterattack: a principle for metastasis of malignant tumors?"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Freudenberg, Nikolaus"],"dc:creator":["Göppinger, Stephan"],"dc:description.abstract":["Zusammenfassung
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des Organismus. Unser Augenmerk lag auf der Untersuchung von Apoptoseinduktion
der Kulturmakrophagen durch maligne Zellen. Die früher erzielten Forschungsergebnisse
bezüglich der Apoptoseinduktion von Lewis-Lung-Karzinom (LL)-Tumorzellüberständen
(TZÜ) zeigten eine deutliche Steigerung der Apoptosetätigkeit von Kulturmakrophagen.
Nun stellte sich die Frage, ob sich auch für andere Malignomzelllinien eine Apoptoseinduktion
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Für die Untersuchungen wurde ein Modell an C57/BL6 Mausmakrophagen verwendet, das
Aussagen über die apoptotische Aktivität von Makrophagen zuließ.
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Tumorzelllinien unterschiedlicher Histogenese und Malignität ausgewählt LL (Karzinom),
EL4 (Lymphom), MethA (Sarkom) und Emt6 (Karzinom).
Mausmakrophagen wurden am 10. und 12. Kulturtag mit den TZÜ von LL, EL4, MethA und
Emt6 12h inkubiert. Der Nachweis der Apoptoseinduktion erfolgte mittels immunzytochemischen
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Die Untersuchungsergebnisse zeigten bei allen Malignomen, dass ihre TZÜ eine Apoptoseinduktion
auslösten, wobei sich die Aussagen der einzelnen Apoptosemarker untereinander deutlich
unterschieden.
Bei LL und EL4 konnte ein hochsignifikanter Unterschied hinsichtlich der Apoptoseinduktion
anhand aller Apoptosemarker (bax, bcl-2, bcl-XL) gegenüber der Kontrolle beobachtet werden.
MethA und Emt6 zeigten mit bax als Apoptosemarker einen hochsignifikanten Unterschied zur
Kontrolle, jedoch keinen mit bcl-XL.
Untersuchungen mit dem Apoptosemarker bcl-2 ergaben hochsignifikante Unterschiede zur
Kontrolle bei LL, EL4 und MethA, allerdings nicht bei Emt6.
Die oben genannten Ergebnisse stützen die Annahme, dass:
1. Tumoren unterschiedlicher Malignität ein abweichendes Potenzial bezüglich der Apoptoseinduktion
haben,
2. eine Tumorzelle mehrere Faktoren bezüglich der Induktion von apoptotischen Vorgängen
freisetzen kann,
3. verschiedene Tumoren divergierende Faktoren für die Apoptoseinduktion sezernieren.","Aims:
Interactions betwenn tumor cells and the immune system are important for tumor genesis. The ability of tumors escaping the immune system is essential for tumor development. Expression of Fas LIgand and inducing Apoptosis in Fas receptor positiv T-cells has been reported for different tumors. Thus tumor cells participate in active immunological destruction (counterattack hypothesis). The aimof the prsent study was to investigate wether tumor cell supernatant (TCS) of 4 mqalignant tumor cell lines with different aggresive behaviour shows comparable pathobiological reactions.
Methods:
The investigation includes 4 mouse (C57/BL-6) tumor cell lines. After in-vitro cultivation and harvesting of tumor cell TCS, mature mouse macrophages were incubazed with the different TCS and followed by an investigation of apoptosis factor using immuncytochemestry.
Results:
All tumors showed a significant increase of induction of apoptosis in macrophages compared with the control group. Interestingly, the tumors showed differences in their intensity of apoptosis inducing effects compared one to each other. The Fas/FasL system has been identified as one of the involved factors from tumors which induce apoptosis in macrophages.
Conclusion:
Wether tumor counterattack is important for clinical treatment reains to be shown. For now, the counterattack hypothesis is an exciting new way of research in tumor immunology and propably offers a therapeutical potential."],"dc:format.medium":["application/pdf"],"dc:subject":["Counterattack","Fas"],"dc:title":["Counterattack: ein Prinzip der Metastasierung maligner Tumoren?","Counterattack: a principle for metastasis of malignant tumors?"],"dc:type":["DoctoralThesis"]},"updated_at":"2026-07-24T02:22:46Z"}