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Georg-August-Universität Göttingen

Rolle von löslichen MHC-Klasse I-Molekülen bei der Apoptose sensibilisierter T-Lymphozyten

Abstract

dc:description

Dendritische Zellen (DC) sind die potentesten antigenpräsentierenden Zellen und gelten aufgrund ihrer Fähigkeit, eine primäre, T-Zell-vermittelte Immunantwort zu induzieren, als mögliche Kandidaten zur Induktion einer Immuntherapie. Obwohl In-vitro-Studien, tierexperimentelle In-vivo-Studien und einige klinische Pilotstudien auf die Effizienz der DC-basierten Immuntherapie hinweisen, sind die Ergebnisse größerer klinischen Studien mehr frustrierend als motivierend. Welche Mechanismen für die Fehlschläge der DC-basierten Immuntherapie verantwortlich sind, wurden jedoch bisher noch nicht bekannt. In der vorliegenden Studie wurde die Hypothese überprüft, ob Tumorzellen durch die Freisetzung löslicher, antigenbeladener MHC Klasse-I-Moleküle zur Apoptose von bereits sensibilisierten Anti-Tumor-T-Zellen und somit zum Scheitern DC-basierter Immuntherapien beitragen können.Es wird vermutet, dass sMHC-Moleküle durch eine spezifische, antigenunabhängige Bindung an andere Rezeptoren außer TCR (z.B. CD94:NKG2A-Rezeptor) zur T-Zell-Apoptose führen können.

Author and committee

dc:creator, dc:contributor.*
Author dc:creator
  • Khazand, Mandana
Contributors dc:contributor
  • Zwirner, Jörg PD Dr.
  • Mayer, Frank Prof. Dr.
  • Hardeland, Rüdiger Prof. Dr.

Subjects

dc:subject × 8

Rights

dc:rights
Language dc:language
ger

Identifiers

dc:identifier.*
Identifier
https://dx.doi.org/10.53846/goediss-568
urn:nbn:de:gbv:7-webdoc-462-1
webdoc-462
374865728
OAI identifier oai:identifier
oai:ediss.uni-goettingen.de:11858/00-1735-0000-0006-AE6E-E

Chain of custody

source
Harvested from
Georg-August-Universität Göttingen
Base URL
ediss.uni-goettingen.de/oai/request
Last updated
2026-07-24
Source record
OAI-PMH GetRecord
citation

Khazand, Mandana. Rolle von löslichen MHC-Klasse I-Molekülen bei der Apoptose sensibilisierter T-Lymphozyten. 2012. https://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AE6E-E