Kardiovaskuläre Phänotypisierung von Angiotensin II AT2-Rezeptor- und adrenergen Rezeptor-"Knockout"-Mäusen

Die Deletion des AT2-Rezeptors (AT2-KO) führt zu erhöhter Blutdruckempfindlichkeit und vaskulärer Hypertrophie durch Aktivitätszunahhme der P70S6-Kinase. Die Vasodilatation von Blutgefäßen wird maßgeblich durch beta1-adrenerge Rezeptoren vermittelt. Die Deletion von alpha2-adrenergen Rezeptoren (alpha2-KO) führt zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz nach Aortenstenose. Der Mortalitätanstieg ist mit erhöhten Plasmanoradrenalin-Spiegeln (a2A-KO), bzw. Plasmaadrenalin-Spiegeln (a2C-KO) assoziiert.

Level thesis:degree_level

thesis.doctoral

Grantor dc:publisher

Universität Würzburg

Year

2001

Author dc:creator

• Brede, Marc

Contributors dc:contributor

• Hein, Lutz

• transgen
• Maus
• Angiotensin
• Rezeptor
• adrenerg
• Katecholamine
• Blutgefäß
• Hypertrophie
• Herzinsuffizienz
• Nebenniere
• receptor
• adrenergic
• catecholamines
• vessel
• hypertrophy
• heart failure
• adrenal gland

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