Das Antiepileptikum Gabapentin (Neurontin) als Agonist an ATP-sensitiven Kalium-Kanälen

Ziel der vorliegenden Studie war es, den pharmakologischen Wirkmechanismus des <br>neuen Antiepileptikums Gabapentin (Neurontin) zu untersuchen. Gabapentin zeigte klinisch deutliche antikonvulsive Eigenschaften und wurde anfangs als Zusatzmedikation bei pharmakoresistenten partiellen Epilepsien eingesetzt. Inzwischen wurde vorgeschlagen, Gabapentin bei diesem Krankheitsbild auch als Monotherapeutikum einzusetzten. In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, daß Gabapentin die K+-stimulierte Freisetzung von [3H]-Noradrenalin aus Schnitten Rattenhippocampi und menschlichem Neocortex hemmt. Diese Hemmung wird durch Glibenclamid, einem Kalium-ATP-Kanal-Antagonist aufgehoben. Ebenso wie Gabapentin hemmt auch Pinazidil, ein Kalium-ATP-Kanal-Öffner, die Freisetzung von [3H]-Noradrenalin. Dies bietet einen Hinweis darauf, daß Gabapentin seine Wirkung über die Modulation von Kalium-ATP-Kanälen entfaltet. Zusätzlich wurde beobachtet, daß Gewebe aus therapierefraktären Epilepsiefoci nicht auf die Gabe von Gabapentin oder Pinazidil ansprach.

Author dc:creator

• Kukolja, Juraj

Contributors dc:contributor

• Feuerstein, Thomas J.

Repository record source_url

https://freidok.uni-freiburg.de/data/395

OAI identifier oai:identifier

oai:freidok.uni-freiburg.de:395