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In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, daß Gabapentin die K+-stimulierte Freisetzung von [3H]-Noradrenalin aus Schnitten Rattenhippocampi und menschlichem Neocortex hemmt. Diese Hemmung wird durch Glibenclamid, einem Kalium-ATP-Kanal-Antagonist aufgehoben. Ebenso wie Gabapentin hemmt auch Pinazidil, ein Kalium-ATP-Kanal-Öffner, die Freisetzung von [3H]-Noradrenalin. Dies bietet einen Hinweis darauf, daß Gabapentin seine Wirkung über die Modulation von Kalium-ATP-Kanälen entfaltet. Zusätzlich wurde beobachtet, daß Gewebe aus therapierefraktären Epilepsiefoci nicht auf die Gabe von Gabapentin oder Pinazidil ansprach.","abstract_html":"Ziel der vorliegenden Studie war es, den pharmakologischen Wirkmechanismus des &lt;br&gt;neuen Antiepileptikums Gabapentin (Neurontin) zu untersuchen. Gabapentin zeigte klinisch deutliche antikonvulsive Eigenschaften und wurde anfangs als Zusatzmedikation bei pharmakoresistenten partiellen Epilepsien eingesetzt. 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