University of Freiburg
Expression von Hitzeschockprotein 70 (Hsp70) in den Atemwegen und Lungen von Brandtodesfällen
Abstract
dc:description.abstractEs wurden 63 Brandfälle aus dem Sektionsgut des Rechtsmedizinischen Instituts der Universität Freiburg und der Freien Universität Berlin bezüglich histomorphologischer Veränderungen im Respirationstrakt untersucht. Diese Methode wurde um immunhistochemische Verfahren erweitert. Ziel war es, eine signifikant erhöhte Expression des bei Hyperthermie früh exprimierten Zellmarkers "Hitzeschockprotein" (Hsp70) im Respirationstrakt bei Brandleichen nachzuweisen. Als Kontrollgruppe dienten 55 nicht selektierte Fälle aus Freiburg, die nicht mit einem Brandgeschehen in Zusammenhang gebracht werden konnten. <br>Es konnte eine statistisch signifikant vermehrte Expression von Hsp70 in der Epiglottis, der Trachea, den Hauptbronchien und den peripheren Bronchien von Brandopfern beobachtet werden. In den unterschiedlichen respiratorischen Abschnitten waren besonders die Gefäße betroffen. Sowohl die Erythrozyten wie auch andere Blutzellen exprimierten vermehrt Hsp70. Ebenso das Endothel der Gefäßwände. Verschiedene andere Zellen (seromuköse Drüsenzellen, Flimmerepithelzellen, glatte Muskelzellen, Alveolarzellen) zeigten die gleichen Eigenschaften. Die Ausprägung der Anfärbung in den Präparaten war im Vergleich zu den Kontrollfällen signifikant stärker. Eine gewisse Expression bei den Kontrollen war zu erwarten, da Hsp nicht nur bei Hyperthermie sondern auch bei diversen anderen Zellreaktionen (z. B. der Proteinbiosynthese), die nicht unbedingt immer im Zusammenhang mit Zellstreß stehen müssen, gebildet werden. Eine besondere Rolle spielten die Makrophagen, die als Überprüfung für die erfolgreiche Anfärbung bei den Kontrollfällen genutzt wurden, da von diesen in beiden Gruppen Hsp70 vermehrt exprimiert wurde. <br>Bei den Brandfällen stellten sowohl die Hitzeeinwirkung als auch die durch Hitze entstandenen Schäden an den Zellen, die folglich ein Ankurbeln der Zellreparaturmechanismen bedingten, für die Zellen eine Form von Streß dar. Unter diesen Umständen kam es zu einer vermehrten Expression von Hsp70 um die Zelle vor der Hitze zu schützen und die Entwicklung von Hitzetoleranz zu ermöglichen. Ist dieser Schutz insuffizient oder nur lokal suffizient kam es zunächst zu einer subletalen, dann letalen Zellschädigung und anschließend zum Zelltod. Das vor dem Zelltod exprimierte Hsp70 blieb erhalten und konnte mittels immunhistochemischer Verfahren in unserer Arbeit nachgewiesen werden.
Author and committee
dc:creator, dc:contributor.*- Author dc:creator
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- Marschall, Swantje
- Contributors dc:contributor
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- Bohnert, Michael
Subjects
dc:subject × 8Identifiers
dc:identifier.*- Repository record source_url
- https://freidok.uni-freiburg.de/data/1976
- OAI identifier oai:identifier
- oai:freidok.uni-freiburg.de:1976