Effetti della Colina Alfoscerato sulla neurotossicità in un modello di malattia di Alzheimer

La malattia di Alzheimer (AD) è la causa più comune di demenza in tutto il mondo, caratterizzata dall'incapacità di soddisfare bisogni essenziali e da un enorme peso sociale. L'atrofia cerebrale, le placche amiloidi e i grovigli neurofibrillari rappresentano le principali caratteristiche patologiche del cervello AD. Nonostante i notevoli sforzi della ricerca volti a svelare i meccanismi fisiopatologici dell’AD, ad oggi un’opzione terapeutica in grado di modificare la malattia è ancora lontana dalla pratica clinica, poiché numerosi studi clinici di fase III mirati all’amiloide-beta (Aβ) e ad altri marcatori della malattia non sono riusciti a migliorare gli esiti clinici dell’AD nei pazienti arruolati. L’identificazione di biomarcatori affidabili che riflettano la progressione della malattia è fondamentale per progettare terapie modificanti la malattia in grado di agire nella sua fase preclinica più precoce per una migliore gestione dei pazienti con AD. Livelli elevati di marcatori infiammatori nei pazienti con AD e l’identificazione di geni di rischio di AD associati alle funzioni immunitarie innate suggeriscono che l’infiammazione riveste un ruolo cruciale nella patogenesi dell’AD, il che implica che le vie immunitarie potrebbero rappresentare bersagli terapeutici. Sebbene l’infiammazione abbia una funzione protettiva, un’eccessiva risposta infiammatoria può causare o contribuire al danno tissutale: la neuroinfiammazione è da considerarsi come una risposta infiammatoria del SNC secondaria ad un insulto neuronale e, nell’AD soprattutto nelle fasi iniziali, è un circolo vizioso di coinvolgimento gliale, rilascio di fattori proinfiammatori e danno neuronale. L'approccio proposto in questo lavoro è stato quello di focalizzare il nostro interesse sulla molecola di α-GPC (alfa-gliceril-fosforilcolina), significativamente efficace nel potenziare la sintesi e il rilascio di Ach, probabilmente grazie alla sua capacità di attraversare la barriera ematoencefalica (BBB) e contribuire alla riorganizzazione delle cellule nervose e delle membrane sinaptiche. Considerando la potenziale azione protettiva dell’α-GPC sulla neurotrasmissione colinergica, il primo scopo del nostro studio è stato quello di valutare sia i suoi effetti sulla neurotossicità indotta da Aβ in un modello in vitro, sia le potenziali capacità neuroprotettive della molecola in un modello in vivo di dC (3xTg-AD).

Grantor dc:publisher

Università degli studi di Catania

Year dc:date

2023

Author dc:creator

• TARRO, PAOLA GIUSEPPINA

Contributors dc:contributor

• LEGGIO, GIAN MARCO

• Alzheimer's Disease
• Neuroinflammation
• Immune response
• Choline Alphoscerate
• Malattia di Alzheimer
• Neuroinfiammazione
• Risposta immunitaria
• Colina Alfoscerato

Statement dc:rights

• info:eu-repo/semantics/openAccess
• license:PUBBLICO - Pubblico con Copyright
• license uri:iris.PUB02

Language dc:language

ita

Handle dc:identifier

https://hdl.handle.net/20.500.11769/597703

OAI identifier oai:identifier

oai:www.iris.unict.it:20.500.11769/597703