Espressione proteica del recettore degli androgeni (AR), PSA, PTEN e Ki-67 in pazienti con carcinoma prostatico e diabete mellito: analisi mediante un test di microarray tissutale.

OBIETTIVO: Attualmente viene discussa una possibile interazione tra segnalazione di insulina e fisiopatologia cellulare del carcinoma prostatico (PC). Potenzialmente, la progressione del PC può essere associata alla segnalazione metabolica e diversa nei pazienti con diabete. Lo scopo di questo studio era di ricercare le espressioni tissutali del recettore degli androgeni (AR), PTEN e Ki-67 in pazienti con PC o iperplasia prostatica benigna (BPH) e valutare possibili correlazioni con i livelli sierici di PSA, lo stadio patologico, il punteggio di rischio del PC in considerazione di BMI, diabete e iperglicemia. MATERIALI E METODI: abbiamo raccolto i dati dei pazienti affetti da PC o BPH sottoposti a intervento chirurgico presso il dipartimento di urologia dell'Università di Tubinga dal 2004 al 2011. Sono stati costruiti due collettivi di pazienti, uno con e uno senza diabete mellito. I tessuti di paraffina sono stati costruiti su un microarray di tessuti e i vetrini sono stati colorati immunoistochimicamente per PTEN, AR e Ki-67, rispettivamente. Le espressioni erano correlate ai dati clinici. RISULTATI: nell'ultima coorte l'età media era di 71 anni, l'IMC mediano era di 27,13 kg / m2, la glicemia a digiuno mediana era di 121,75 e il PSA mediano di 7,08. Cinquantasette (32,7%) pazienti avevano il diabete (17 nel PC e 40 nel gruppo BPH). Abbiamo trovato un tasso statisticamente significativo più alto di perdita di PTEN nei pazienti con PC rispetto al gruppo BPH, in pazienti con livelli di PSA superiori a 10 ng / ml, con invasione di vescicole seminali, con PCa ad alto rischio (tutte p <0,05), Gleason punteggio ≥8, stadio patologico T3a o T3b (p = 0,03). Alla regressione lineare, la glicemia a digiuno era inversamente associata all'espressione di AR (r = -5,32 p <0,05) ma non associata all'espressione di Ki-67 o PTEN. Abbiamo scoperto che la glicemia a digiuno ≥120 mg / dl era associata a una minore espressione del gene AR (OR: 0,55 [IC 95% 0,32-0,94], p <0,05) e un maggiore rischio di perdita di PTEN (OR: 1,79 [IC 95% 0,99 -4,13], p <0,05). La perdita di PTEN era anche significativa associata a PSA> 10 ng / ml (OR: 9,21 [IC 95% 1,20-70,20]; p <0,05) e PCa ad alto rischio (OR: 15,62 [IC 95% 6,22-39,22], p < 0.05). CONCLUSIONE: Nel presente studio, l'espressione proteica di AR e PTEN è alterata e associata a scarso controllo del diabete mellito nei pazienti con PC. Sulla base di questi risultati, ipotizziamo una reticolazione tra iperglicemia, segnalazione di androgeni e alterazione del PTEN, che può portare a una peggiore progressione del cancro. Ripristinare la funzione del metabolismo del glucosio nel PC è un'esigenza clinica insoddisfatta che dovrebbe essere ulteriormente studiata.

Grantor dc:publisher

Università degli studi di Catania

Year dc:date

2020

Author dc:creator

• RUSSO, GIORGIO IVAN

Contributors dc:contributor

• CALOGERO, Aldo Eugenio

• prostate cancer, diabetes mellitus
• tumore prostatico, diabete mellito

Statement dc:rights

• info:eu-repo/semantics/openAccess
• license:PUBBLICO - Pubblico con Copyright
• license uri:iris.PUB02

Language dc:language

ita

Handle dc:identifier

https://hdl.handle.net/20.500.11769/581264

OAI identifier oai:identifier

oai:www.iris.unict.it:20.500.11769/581264