Zellschdigungen und Mechanismen des Zelltodes in Oligodendrozyten nach oxidativem Stress

Oxidativer Stress ist an der Pathogenese von neurodegenerativen Erkrankungen beteiligt. Oligodendrozyten (ODC) sind die myelin-bildenden Zellen des ZNS und reagieren auf oxidativen Stress besonders empfindlich. Vor kurzem konnte gezeigt werden, dass neben der Bcl-2-Familie vor allem die Mitochondrien eine wichtige Rolle in der Koordinierung des programmierten Zelltodes (PCD) spielt. Um die molekularen Mechanismen zu überprüfen, die dem H2O2-vermittelten PCD in ODC zugrundeliegen, wurden die mitochondriale Funktion und Signaltransduktionswege untersucht. Die Experimente zeigten eine frühe Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien in das Cytosol und in einen Zusammenbruch des mitochondrialen Membranepotentials (Psi m) nach Behandlung mit H2O2. Die Behandlung ergab ferner eine Aktivierung der Caspase-9 und Caspase-3. Oxidativer Stress führt weiter zu einer Aktivierung von ERK-1,2, einer Kinase die an der Regulierung des Zelltodes und Überlebens beteiligt ist. Die Daten zeigen, dass der mitochondriale Weg am durch oxidativen Stress ausgelösten PCD in ODC beteiligt ist.

Level thesis:degree_level

thesis.doctoral

Grantor dc:publisher

Universität Oldenburg

Year

2003

Author dc:creator

• Mronga, Thomas

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