Auswirkungen und zugrunde liegende Mechanismen von hormetischen Stimuli auf das Reparatur- und Regenerationsvermögen der Haut

Im Rahmen dieser Arbeit wurden erste Grundlagen für die Erzielung hormetischer Effekte in der Haut über eine Inhibition des proteasomalen Apparates geschaffen. Hierfür wurden humane Fibroblasten und Keratinocyten mit MG132, einem synthetischen Inhibitor des Ubiquitin-Proteasomen-Systems, behandelt und folgende Parameter charakterisiert: (1) Die Induktion von Hitzeschockproteinen (Hsps), (2) die Aktivierung von Makroautophagie (MA), (3) posttranslationale Veränderungen von Proteinen durch SUMO (small ubiquitin related modifier). Die Ergebnisse zeigen, dass (1) Keratinocyten empfindlicher auf proteasomalen Stress reagieren als Fibroblasten, (2) MG132 in beiden Zelltypen zu einer Induktion von Hsps und MA führt, (3) die MG132-induzierte MA in beiden Zelltypen ein protektiver Mechanismus ist, (4) nach proteasomaler Inhibition ubiquitinierte und SUMOylierte Proteine akkumulieren und unlöslich werden. SUMO-1 könnte neben Ubiquitin als sekundäres Signal für den proteasomalen Abbau dienen.

Level thesis:degree_level

thesis.doctoral

Grantor dc:publisher

Universität Oldenburg

Year

2011

Author dc:creator

• Bolhuis, Sandra Annette

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