Untersuchungen zur Beteiligung von p38 MAPK beim Remodelingprozeß nach Myokardinfarkt in vivo und bei der Fibronektinexpression in Rahmen der Neointima - Entstehung nach Angioplastie in vitro
type: CreativeWork
description: 6.0. Zusammenfassung und Ausblick Die Signaltransduktion vermittelt zelluläre Stimuli von der Zellmembran ins Zellinnere (Zytosol bzw. Zellkern) und steuert physiologische und pathophysiologische Vorgänge in der Zelle. Die Aufschlüsselung des komplexen Netzwerks der Signaltransduktion ist eine Voraussetzung für die gezielte experimentelle und auch therapeutische Beeinflussung zellulärer Vorgänge. In der vorliegenden Arbeit wurden Untersuchungen zur Beteiligung von p38 MAPK beim Remodeling-Prozeß nach Myokardinfarkt in vivo und bei der Fibronektin-Expression in Rahmen der Neointima- Entstehung nach Angioplastie in vitro durchgeführt. Im Bereich der kardiovaskulären Forschung hat die Familie der Mitogen Aktivierten Protein Kinasen besonderes Interesse gewonnen. Sie besteht aus drei Subgruppen - JNK, ERK und p38 MAPK. Diese sind durch Vermittlung vieler neurohumoraler, mechanischer und inflammatorischer Stimuli am Remodeling-Prozeß des Herzmuskelgewebes und der arteriellen Gefäßwand beteiligt. In vitro Experimente zeigten eine p38 MAPK-Aktivierung bei akuter Ischämie und eine konsekutive Beteiligung dieser Kinase bei der Hypertrophie bzw. Apoptose von Kardiomyozyten. Die Rolle von p38 MAPK bei der absoluten Ischämie in vivo wurde bislang nicht untersucht. Als erstes sollte in einer Pilotstudie untersucht werden, ob p38 MAPK nach akutem Myokardinfarkt eine erhöhte Aktivität in vivo aufweist. Des Weiteren sollte, für den Fall einer erhöhten p38 MAPK Aktivität, der zeitliche Verlauf beschrieben werden. Von besonderem Interesse dabei war, wie lange eine erhöhte p38 MAPK Aktivität nach Myokardinfarkt nachweisbar ist. Bei länger anhaltender p38 MAPK Aktivität liegt es nahe, daß diese Kinase am postischämischen Remodeling- Prozeß beteiligt ist. Man würde damit einen möglichen Ansatzpunkt für eine pharmakologische Beeinflussung gewinnen. Darüber hinaus sollte anhand klinischer Parameter und Remodelingmarker, wie des atrialen natriuretischen Peptides (ANP), untersucht werden, o…
abstract: 6.0. Zusammenfassung und Ausblick Die Signaltransduktion vermittelt zelluläre Stimuli von der Zellmembran ins Zellinnere (Zytosol bzw. Zellkern) und steuert physiologische und pathophysiologische Vorgänge in der Zelle. Die Aufschlüsselung des komplexen Netzwerks der Signaltransduktion ist eine Voraussetzung für die gezielte experimentelle und auch therapeutische Beeinflussung zellulärer Vorgänge. In der vorliegenden Arbeit wurden Untersuchungen zur Beteiligung von p38 MAPK beim Remodeling-Prozeß nach Myokardinfarkt in vivo und bei der Fibronektin-Expression in Rahmen der Neointima- Entstehung nach Angioplastie in vitro durchgeführt. Im Bereich der kardiovaskulären Forschung hat die Familie der Mitogen Aktivierten Protein Kinasen besonderes Interesse gewonnen. Sie besteht aus drei Subgruppen - JNK, ERK und p38 MAPK. Diese sind durch Vermittlung vieler neurohumoraler, mechanischer und inflammatorischer Stimuli am Remodeling-Prozeß des Herzmuskelgewebes und der arteriellen Gefäßwand beteiligt. In vitro Experimente zeigten eine p38 MAPK-Aktivierung bei akuter Ischämie und eine konsekutive Beteiligung dieser Kinase bei der Hypertrophie bzw. Apoptose von Kardiomyozyten. Die Rolle von p38 MAPK bei der absoluten Ischämie in vivo wurde bislang nicht untersucht. Als erstes sollte in einer Pilotstudie untersucht werden, ob p38 MAPK nach akutem Myokardinfarkt eine erhöhte Aktivität in vivo aufweist. Des Weiteren sollte, für den Fall einer erhöhten p38 MAPK Aktivität, der zeitliche Verlauf beschrieben werden. Von besonderem Interesse dabei war, wie lange eine erhöhte p38 MAPK Aktivität nach Myokardinfarkt nachweisbar ist. Bei länger anhaltender p38 MAPK Aktivität liegt es nahe, daß diese Kinase am postischämischen Remodeling- Prozeß beteiligt ist. Man würde damit einen möglichen Ansatzpunkt für eine pharmakologische Beeinflussung gewinnen. Darüber hinaus sollte anhand klinischer Parameter und Remodelingmarker, wie des atrialen natriuretischen Peptides (ANP), untersucht werden, o…
author: Berova, Marinela Gueorguieva
keywords: signal transduktion, p38 MAPK, kardialer Remodeling, xx
date published: 2004-07-21
date modified: 2026-07-24T06:11:27Z
provider: Universität Wüzburg
publisher: Networked Digital Library of Theses and Dissertations
type: WebPage
source organization: Universität Würzburg