{"id":{"repo_id":"tuebingen","oai_identifier":"oai:publikationen.uni-tuebingen.de:10900/64897"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/tuebingen/oai:publikationen.uni-tuebingen.de:10900/64897","repository":{"repo_id":"tuebingen","name":"Universität Tübingen","base_url":"https://publikationen.uni-tuebingen.de/oai/request"},"display":{"title":"Einfluss von Induktion und Inhibition der Hämoxygenase-1 auf Leukozytenmigration und Endothelpermeabilität im akuten Lungenversagen","abstract":"Es wurde im Rahmen einer tierexperimentellen Arbeit am Mausmodell mit LPS-induzierter pulmonaler Infektion der Einfluss der Hämoxygenase-1 (HO-1) im akuten Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) untersucht. Insbesondere die Migration neutrophiler Granulozyten in das Lungenparenchym, die pulmonale Gefäßpermeabilität und die Aktivität der HO-1 im Lungenparenchym unter Inhibition mit Zinnprotoporphyrin und Induktion mit Cobaltprotoporphyrin standen im Mittelpunkt der Untersuchungen. Es konnte gezeigt werden, dass es bei HO-1-Induktion zu einer reduzierten pulmonalen Gefäßpermeabilität und einem verringerten alveolären Neutrophileninflux kommt. Ebenso konnte eine Stabilisierung der pulmonal-epithelialen Barriere und eine Verringerung des proinflammatorsichen Zytokins MIP-2 in der Bronchiallavage nachgewiesen werden. Unter HO-1-Induktion kam es zudem zu einer Reduktion der Neutrophilenzirkulation im Blutkreislauf.","abstract_html":"Es wurde im Rahmen einer tierexperimentellen Arbeit am Mausmodell mit LPS-induzierter pulmonaler Infektion der Einfluss der Hämoxygenase-1 (HO-1) im akuten Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) untersucht. 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