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Das Hauptaugenmerk der durchgeführten Untersuchungen wurde auf die Modulation der Interaktion zwischen PMNs und Endothel durch Netrin-4 im Rahmen einer akuten hypoxisch-inflammatorischen Antwort gelegt. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Reaktion von Endothelzellen auf hypoxische Stimuli zu einer erhöhten Freisetzung von Netrin-4 führt und PMNs die Expression ihrer Adhäsionsmoleküle durch Netrin-4 verändern. Diese Veränderung beinhaltet eine Überexpression der Integrine und führt zu einer verstärkten Adhäsion und Transmigration sowie zu einer Reduktion der Rollgeschwindigkeit der PMNs. Im Rahmen von myokardialen Ischämie-Reperfusionsschäden erhöht eine exogene Netrin-4-Applikation den Ischämie-Reperfusionsschaden und ein Ganzkörper-Knockout von Netrin-4 wirkt sich protektiv auf die Größe des infarzierten Bereichs aus. 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