Abstract
Bakterite elu on täis väljakutseid: nad peavad toime tulema ohtlike kemikaalide, vaenulike naabrite ja toitainete puudusega. Erinevate ohtude vastu võitlemiseks on bakteritel välja arenenud mitmed stressile reageerimise mehhanismid. Bakteriaalsed toksiin-antitoksiin süsteemid on väikesed parasiitsed üksused, millest mõned on rakud suutnud värvata stressivastuse radadesse. Nendelt geneetilised üksustelt toodetakse raku kasvu pärssivat toksilist valku ja seda inaktiveerivat antitoksiini. Kuna antitoksiinid on ebastabiilseid tuleb neid stabiilsete toksiinide kontrolli all hoidmiseks pidevalt juurde toota. Seega, kui moodul peaks kaotsi minema või antitoksiinide tootmine on takistatud, vabanevad toksiinid ning pärsivad rakkude kasvu. Stressivastuses osalevaid toksiine peetakse peamiselt kasvuregulaatoriteks, mis vastusena kahjulikele teguritele vähendavad rakkude metaboolset aktiivsust. Hiljutised uurimused väidavad, et osadel toksiin-antitoksiini süsteemidel on rakus keerukam funktsioon - nad reguleerivad spetsiifiliste geenide avaldumist. Selle kõige silmapaistvamaks näiteks on Escherichia coli endoribonukleaasist toksiin MazF, mis arvatakse erinevate stresside korral ümberprogrammeerivat kogu raku translatsioonilise masinavärgi. Spekuleeritakse, et MazF muudab ribosoomide translatsioonilist eelistust eemaldades 16S rRNA küljest anti-Shine-Dalgarno järjestuse. Sellised ribosoomid arvatakse transleerivat kärbitud 5’ otstega stressiga seotud geenide mRNA-sid, mis on samuti MazFi poolt tekitatud. Me uurisime RNA lõikamist MazFi ja teise endoribonukelasse toksiini, MqsRi, poolt Escherichia colis ning ei näinud mingeid tõendeid, mis toetaks sellist keerukat translatsiooni ümberprogrammeerimise mehhanismi. Me näeme, et MazF ja MqsR käituvad ainult kui kasvupärssijad, mis lõikavad kõike kättesaadavat struktureerimata RNA-d. Traditsiooniliselt peetakse Escherichia coli endoribonukleaasidest toksiine ainult mRNA lagundajateks, kuid meie andmed viitavad sellele, et kasvu pidurdatakse ka läbi prekursor rRNA-de lagundamise.
Author and committee
dc:creator, dc:contributor.*- Author
-
- Mets, Toomas
Subjects
dc:subject × 6Identifiers
dc:identifier.*- Identifier
- hdl:10062/63589
- OAI identifier oai:identifier
- oai:dspace.ut.ee:10062/63589