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Cette dernière serait une source importante de production des radicaux libres conduisant à une résistance à l’insuline. Chez des modèles animaux, des concentrations plasmatiques augmentées d’acylcarnitines ont été proposées comme un marqueur d’une saturation mitochondriale et un débordement dans la circulation et semblent être associés à l’insulino-résistance et au développement du diabète de type 2. Pour évaluer un potentiel effet des acylcarnitines dans l’histoire de développement du diabète, nous avons évalué la réponse dynamique des acylcarnitines en postprandial avec et sans correction de la glycémie par l’insuline chez des patients avec un diabète de type 2 et des enfants ayant deux parents diabétiques étant à haut risque de développer un diabète de type2. Après un repas standardisé qui mime les conditions physiologiques, les participants diabétiques avaient un taux élevé du palmitoylcarnitine (C16:0) qui est un acylcarnitine de longue chaine saturée et qui dérive de l’acide gras saturé le plus incriminé dans la résistance à l’insuline. Cependant, les participants à haut risque de développer un DT2 avaient un taux comparable à ceux du groupe contrôle. L’augmentation du C16:0, en particulier, était associée à une augmentation de l’oxydation postprandiale des acides gras non estérifiés et peut être utilisé comme un marqueur d’excès d’oxydation des acides gras non estérifiés par la mitochondrie.","abstract_html":"Le diabète de type 2 est considéré comme la première épidémie non infectieuse dans le monde entier. Il est caractérisé par une résistance à l’insuline associée à une sécrétion d’insuline relativement diminuée. 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