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La carencia de nitrógeno aumenta también el consumo de amonio, pero no los de nitrato o nitrito, y permite que se asimile n inorgánico en oscuridad a expensas de los compuestos orgánicos acumulados en la célula. La limitación de co2 producd: (i) una inhibición del consumo de nitrato, que permite que en esas condiciones todo el amonio que resulta de la reducción de nitrato se incorpore como aminoácidos; (ii) una disminución de las actividades nitrato reductasa (nr) y gs. Mientras que la perdida de actividad nr puede deberse a la inhibición previa del transporte de nitrato, la de actividad gs esta causada por el funcionamiento de la ruta de asimilación de n inorgánico cuando el suministro de productos de la fijación co2 disminuye. A partir de estos resultados, se propone una regulación coordinada de la utilización de nitrato y la actividad gs por productos tempranos del metabolismo del n inorgánico, es decir, del amonio y/o algún producto primario de su asimilación. Por otra parte, la limitación de co2 también produce una aparente inhibición de la reducción de nitrito, que solo ocurre en presencia de nitrato y no se observa en células tratadas con msx, lo que sugiere la participación en la misma de algún producto de la asimilación de amonio.","abstract_html":"En C. Reinhardtii, la deficiencia en nitrógeno inducida al mantener las células en un medio de cultivo sin este elemento eleva el nivel de las actividades glutamina sintetasa (gs) y glutamato sintasa (cogat), aumentando la gs1 y la nadh-gogat mas que la gs2 y la fd-gogat. Experimentos realizados con msx, azaserina y metilamonio sugieren que el amonio y/o la glutamina evitan la expresión máxima de las actividades gs y fd-gogat, mientras que un producto de la asimilación de amonio puede ser modulador negativo de la nadh-gogat. 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