Valor pronóstico de la periferia retiniana en el miope
Se han estudiado 700 pacientes con diversos grados de miopía, que han supuesto un total de 1.283 ojos explorados. Basado en una exploración detallada de la periferia retiniana, tratamos de encontrar una posible relación entre las lesiones degenerativas de la periferia retiniana, la edad, el sexo, el defecto de refracción, la alteración de la estructura vítrea, los antecedentes de familiares directos con miopía y el desprendimiento de retina contralateral. Resaltamos las principales degeneraciones de la periferia en el miope, su frecuencia y su relación con la edad y la refracción. Interrelacionando los parámetros anteriormente enunciados no hemos encontrado diferencias muy significativas. El motivo del presente trabajo es el de estudiar la periferia retiniana en los sujetos miopes, examinando con particular interés las degeneraciones de tipo embriológico, trófico o mecánico así como su relación con factores como el grado de miopía, la edad, y el sexo y los antecedentes familiares. Sabemos por diversos autores y en particular por ARRUGA, (1936), que de todos los desprendimientos de retina no traumáticos diagnosticados, en más del 45% de los casos la miopía está presente. También se ha podido comprobar que todas aquellas lesiones acompañadas de agujeros retinianos el número de miopes se acerca al 80%. La miopía (-M-) es una condición ocular que por sus características físicas hace que el ojo tenga mayor tendencia a padecer unas determinadas degeneraciones. La retina del ojo miope se ha de adaptar a un continente mayor es decir a una superficie corioescleral más amplia. La retina no es un elemento elástico y mutable, por lo tanto la adaptación se ha de hacer a base del adelgazamiento de sus capas, esto va a motivar un doble fenómeno, por un lado la vascularización coroidea y la propia retiniana se han de adaptar a este mayor elongamiento a expensas de dejar zonas menos regadas. Estas áreas con menor riesgo corresponden a las zonas más periféricas de la retina, que aunque pueden recibir un aporte colateral del círculo arterial del polo posterior, se encuentran en una situación de isquemia relativa por el de la arteria central de la retina. El aporte disminuido de esta membrana adelgazada desencadena una serie de fenómenos atróficos con obliteraciones vasculares y la consiguiente proliferación cicatricial pigmentaria que conlleva a la atrofia paulatina de la coriocapilar. En otro orden el vítreo, que en principio parece no jugar un papel importante desde el punto de vista nutricio, si va a ser un elemento mecánico que condiciones en un mayor grado la integridad anatómica de las estructuras que colindan con el. El vítreo en el miope se va a diferenciar muy poco estructuralmente del normal aunque va a sufrir procesos de tipo involutivo antes que en otros. En el ojo miope la base del vítreo está íntimamente unida a las porciones más anteriores de la retina como la ora serrata y la parte anterior de la pars plana, estas uniones son extraordinariamente fuertes, de forma que aún en el cadáver la separación es muy difícil y solo es posible por la rotura de las estructuras anatómicas retinocoroideas. Claramente se aprecia púes, como luego veremos, que en esta área el vítreo va a ser el centro de anclaje fijo desde donde se van a ejercer tracciones a cualquier otra zona de la retina. La nutrición del vítreo es escasa y se agrava por el proceso vascular miope. Se origina un lento empobrecimiento de la trama vítrea por rotura de las uniones a nivel de la cadena del ácido hialurónico y se organiza vacuolas por la unión de zonas de licuefacción. Se crea de esta forma un círculo vicioso de reacciones atróficas en áreas de por si ya degeneradas. El rozamiento por inercia del vítreo y la tracción de las bridas vitreoretininas desencadenan los fenómenos degenerativos y como consecuencia de ellas los agujeros retinianos, elemento este que es realmente el que desencadena el desprendimiento de la retina. Según AMSLER, (1966), el desprendimiento retiniano no es una enfermedad en si sino un episodio más o menos agudo, siempre grave, de una enfermedad ocular eminentemente crónica. Hemos de reseñar la importancia que dentro de estas consideraciones fisiopatológicas juega el territorio anatómico que tiene como eje la base del vítreo, que está limitando por delante por el área reticular de las pars plana y por detrás de la línea virtual que une los orificios de salida y de los troncos vorticosos. Sobre esta encrucijada anatómica confluyen una serie de fenómenos, unos de tipo vascular y otros puramente mecánicos. Esta área tan peculiar constituye la periferia retiniana y es la zona a partir de la cual se van a desencadenar lesiones que pueden amenazar con la integridad de la función visual. A nivel periférico el sujeto con –M- va a poner en evidencia un tipo de degeneración vitreoretiniana casi genuina por su frecuencia, esto es la degeneración microquística oral miópica de BLESSIG, (1855), e IVANOFF, (1865), por la acción dinámica traccional del vítreo sobre una zona de retina con problemas vasculares. La arquitectura celular a nivel periférico retiniano con sus entramados y complejísimas estructuras diferencia la función de esta zona que en un principio se antoja como pobre y poco diferenciada. La periferia retiniana tiene una función visual muy reducida, debido a la escasa representación de fotorrecetores a su nivel, no obstante su integridad anatómica condiciona el perfecto funcionamiento del resto de la retina. Como en cualquier parte de la economía, todas las estructuras que componen el ojo mantienen un equilibrio que garantizan la normalidad funcional, el ojo miope sufre, por sus condicionamientos de tipo genético, una serie de cambios en su forma y función que van a suponer un gran esfuerzo de adaptación de las estructuras oculares. Este grado de adaptabilidad estará sometido en mayor grado en las miopías elevadas, síntomas de la posible inadaptabilidad son las complicaciones tales como las hemorragias maculares, los colapsos vítreos, etc. El ojo que padece –M- mantiene un precario equilibrio funcional y anatómico. Todas estas consideraciones anatomofuncionales ratifican la importancia que la zona periférica de la retina juega en los pacientes que padecen –M-. En otro orden también juega un papel extraordinariamente importante el magma viscoso que da la forma al ojo, esto es el vítreo. A nivel periférico y una vez que se han definido los espacios vítreos, aquellos que jugaron un importante papel embriológicamente van a tener un protagonismo secundario, pero el vítreo definitivo o terciario va a configurar los pormenores evolutivos del sujeto joven adulto y anciano. Por su origen el vítreo terciario o definitivo tiene unas uniones muy íntimas con la periferia retiniana, esto condiciona que la patología que sufra aquel repercuta directamente sobre ella. El vítreo trata de seguir el crecimiento del ojo a costa de sufrir una desnaturalización de su estructura, es fácil encontrar en sujetos miopes fuertes una vez y media el volumen normal. El elongamiento anormal se realiza siempre a expensas del cambio estructural e incluso del desplazamiento posterior de su pared de apoyo (colapsos, desprendimientos, etc.), por su parte anterior la separación es casi imposible debido a sus estrechas uniones anatomoembriológicas, esto motiva que se ejerzan una serie de fuerzas que una vez en desequilibrio condicione la degeneración retiniana o la rotura. Existe un axioma que aún no se ha podido probar como erróneo desde su enunciación por GONIN, (1904), de que “un agujero retiniano es el precursor esencial de un desprendimiento de retina simple y cuando el agujero se cura el desprendimiento se cura o se previene, y es en la periferia retiniana en donde en la mayoría de los casos debuta el agujero”. Para comprender los procesos miópicos hay que partir de la base de que la –M- es una enfermedad vascular en su origen o secundariamente como consecuencia de su condicionamiento genético. El ojo miope enferma por su coroides que es lo mismo que decir que tiene un deficiente sistema nutricional y defensivo. La coroides salvaguarda de las infecciones, traumatismos, degeneraciones, etc., quizás en un futuro no muy lejano encontremos respuesta a estas incógnitas. ¿Porqué nos preocupa pues la periferia retiniana de los miopes? Sencillamente por ser lugar de asiento de las degeneraciones que pueden desencadenar un desprendimiento de retina, BLACH, (1966), por lo que su estudio pautado y sistemático deber ser primordial. Con idea de realizar un tratamiento efectivo que se base según los patrones actuales sanitarios, en una actuación profiláctica, nos hemos planteados el siguiente propósito. Comenzamos el siguiente trabajo estudiando las bases embriológicas y anatómicas de la periferia retiniana junto a sus variantes morfológicas de presentación. Someramente repasaremos los aspectos clínicos patogénicos de la –M- y haremos hincapié en el capítulo de los condicionamientos genéticos y del entorno. También estudiaremos las degeneraciones de la periferia retiniana y por último completaremos el trabajo con un apartado dedicado al vítreo. Revisaremos la patología de la periferia retiniana miópica, sus lesiones y la clasificación de éstas. Partiendo del estudio detallado de los pacientes con –M- y basados en el estudio sistemático de los siguientes parámetros: - Edad del paciente. - Defecto refractivo. - Sexo. - Antecedentes de familiares miopes. - Existencia o no de desprendimiento de retina en uno de los ojos. - Afectación vítrea. - Lesiones de la periferia retiniana. Planteamos el estudio para poder considerar la posibilidad de una relación entre ellos y nos formulamos las siguientes hipótesis: a) ¿Existe una relación entre la edad del sujeto y los diversos tipos de lesiones de la periferia retiniana? b) ¿Existe una relación entre el defecto de refracción y la afectación vítrea o con el tipo de lesión? c) ¿Existe una relación entre el sexo y el grado de afectación vítrea o el tipo de lesión periférica? d) ¿Se puede establecer cierta relación entre el grado de afectación vítrea y el tipo de la lesión periférica? e) ¿La presencia de familiares directo con miopía, tiene relación con el grado de degeneración de la periferia retiniana del paciente? f) ¿Existe relación entre los sujetos con desprendimiento de retina y las degeneraciones retinianas del otro ojo? Una población tan importante como es la que comprende a los sujetos con –M-, requiere un fomento desde el punto de vista profiláctico, para buscar una serie de medidas que eviten o al menos disminuyan el alto porcentaje de desprendimiento de retina. CONCLUSIONES: * PARTE 1 1. La periferia retiniana en el sujeto con miopía es el asiento de múltiples degeneraciones entre las que se encuentran como más representativas: - La degeneración en BABA DE CARACOL. - El fenómeno de BLANCA CON O SIN PRESION. - La degeneración PIGMENTARIA. - La degeneración PAVIMENTOSA. - La degeneración en EMPALIZADA. - La degeneración MICROQUISTICA. - Los DESGARROS y los AGUJEROS. Aunque no son específicas de la miopía se presentan en mayor cuantía que en los sujetos normales y a consecuencia de ellas se pueden producir roturas retinianas que desencadenen el desprendimiento de retina, complicación mayor y grave que puede alcanzar a cualquier sujeto con miopía. 2. La degeneración en BABA DE CARACOL, con gran diferencia al resto de las demás lesiones degenerativas es la más frecuente y típica. Su frecuencia se sitúa en el 35,54% de los ojos, incrementándose su número con el defecto refractivo y disminuyendo con la edad. 3. La degeneración de BLANCA CON O SIN PRESION se encontró en un porcentaje del 22,29% de los ojos, disminuyendo su frecuencia con la edad y sin relación aparente con el defecto refractivo. 4. La degeneración PIGMENTARIA, alcanza el 22,29% de los ojos y su frecuencia aumenta con la edad y con el defecto de refracción. 5. La degeneración PAVIMENTOSA, se encuentra en el 19,75% de los ojos, aumentando su frecuencia con la edad y con el defecto de refracción. 6. La incidencia de la degeneración en EMPALIZADA, es del 13,95% de los ojos, grado que aumenta con el defecto refractivo y que mantiene niveles similares en la relación a la edad, con un discreto aumento en los sujetos de edades comprendidas entre 25 y 50 años. 7. la degeneración MICROQUISTICA, se presenta en el 12,23% de los ojos examinados, aumentando con la edad a partir de los 25 años y sin variación respecto a al refracción. 8. Los DESGARROS, se encuentran en el 7,8% de los ojos manteniendo iguales niveles para diferentes refracciones y aumentando en los sujetos de entre 25 y 50 años. Los AGUJEROS, se dan en el 6,8%, aumentando su frecuencia con el defecto de refracción y manteniendo sus niveles para diversas edades aunque disminuyen en los sujetos de más de 50 años. * PARTE 2 Hemos considerado como posibles factores de riesgo en la valoración pronostica del sujeto miope los siguientes parámetros: a. El defecto de refracción en tres grupos: - Grupo 1 Hasta 5 dioptrías. - Grupo 2 de 5 a 10 dioptrías. - Grupo 3 de más de 10 dioptrías. b. El deterioro de la estructura vítrea en tres grupos: - Grupo A con alteración ligera. - Grupo B con alteración mediana. - Grupo C con alteración severa. c. La edad el sujeto en tres grupos a saber: - Grupo I hasta 25 años. - Grupo II de 25 a 50 años. - Grupo III de más de 50 años. d. El sexo del paciente. e. Los antecedentes posibles de familiares directos con miopía. f. La presencia o no de desprendimiento de retina en el ojo contralateral. g. Las degeneraciones de la periferia retiniana. Comparando las distribuciones correspondientes a estos parámetros e interrelacionándolos obtenemos las siguientes conclusiones definitivas. 1. Cuando comparamos las distribuciones referidas al deterioro vítreo y a la edad no encontramos diferencias significativas tanto para varanos como hembras. 2. Las distribuciones relativas a las degeneraciones de la periferia retiniana en relación a los diferentes grupos de edad no muestran diferencias significativas, esto es la edad no es un factor que condicione un aumento en el número de degeneraciones retinianas. 3. Cuando comparamos las distribuciones entre hembras y varones, edad y defecto refractivo encontramos diferencias significativas para el grupo de menor edad con menor defecto refractivo. 4. Cuando comparamos las distribuciones, con independencia del sexo, entre la edad y el defecto de refracción no encontramos diferencias significativas. 5. Cuando relacionamos las distribuciones de los antecedentes familiares con miopía entre hembras y varones, no encontramos diferencias significativas excepto en el grupo de sujetos comprendidos entre 25 y 50 años. 6. El desprendimiento de retina contralateral no es un factor diferencial cuando relacionamos varones y hembras. 7. Con independencia del sexo, las distribuciones para sujetos con antecedentes familiares con miopía muestran diferencias significativas con aquellos que no tienen antecedentes. 8. Con independencia del sexo, la presencia de un desprendimiento de retina en el ojo contralateral no representa un factor diferencial cuando se comparan los distintos grupos de edades. 9. No encontramos diferencias significativas cuando relacionamos la afectación vítrea y el sexo. 10. No encontramos correlación significativa cuando relacionamos las degeneraciones de la periferia retiniana con el defecto refractivo. 11. No encontramos correlación significativa cuando relacionamos la alteración vítrea y las degeneraciones de la periferia retiniana entre grupos de igual refracción. 12. No encontramos una correlación significativa cuando relacionamos la afectación vítrea y las degeneraciones de la periferia retiniana entre grupos de diferente refracción. * PARTE 3 Como conclusión final podemos considerar como elementos a tener en cuenta como posibles factores de riesgo: Sujetos con defecto refractivo entre una y cinco dioptrías con edades jóvenes y degeneraciones retinianas. Sujetos miopes de edades comprendidas entre 25 y 50 años con antecedentes directos de miopía y degeneraciones de la periferia retiniana. Sujetos miopes con presencia de desprendimiento de retina en el ojo contralateral y la presencia de degeneraciones de la periferia retiniana.
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