La restauración de la función de p53 retrasa el progreso de la Leucemia Mieloide Crónica causa por p210BCR-ABL en un modelo murino
[ES] Esta tesis busca entre sus objetivos: a) Caracterizar la cooperación entre la falta de función de p53 y el oncogén p210BCR-ABL en la progresión de la enfermedad causada por este estímulo oncogénico, en nuestro modelo p53ERTAMKI x Sca1-BCRABLp210. b) Determinar el estadio de la enfermedad en que la restauración de la funcionalidad de p53 ofrece una oportunidad terapéutica frente a la Leucemia Mieloide Crónica. c) Determinar si la restauración de p53 modifica fenotípicamente a la enfermedad. d) Estudiar las bases de los procesos celulares y moleculares del potencial efecto terapéutico de la restauración de p53.
Tesis y disertaciones académicas, Universidad de Salamanca (España), Tesis Doctoral, Academic dissertations, Leucemia mieloide crónica, Chronic myeloid leukemia, Genomas, Genomes
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