{"id":{"repo_id":"moncton","oai_identifier":"oai:umoncton.scholaris.ca:20.500.14658/7680"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/moncton/oai:umoncton.scholaris.ca:20.500.14658/7680","repository":{"repo_id":"moncton","name":"University de Moncton","base_url":"https://umoncton.scholaris.ca/server/oai/request"},"display":{"title":"Homocystéine et ferritine: facteurs de risque additionnels des maladies cardiovasculaires chez la femme ménopausée","abstract":"La prévalence des maladies cardiovasculaires (MCV) double chez les femmes après la ménopause, stade de la vie caractarérisé par la perte des effets protecteurs de la sécrétion d'oestrogène. Des facteurs athérogéniques additionnels s'ajoutent à l’influence de ce changement hormonal sur les lipoprotéines et les lipides sanguins. La présente étude a pour objectif d'analyser les concentrations sanguines de l'homocystéine et de la ferritine, deux nouveaux facteurs de risque de l’athérosclérose, au début d’une ménopause naturelle. Elle se propose également d'examiner trois facteurs de risque classiques de nature lipidique, ainsi que d’autres paramètres pertinents. Cinquante-six participantes furent sélectionnées parmi les nombreuses volontaires ayant répondu aux annonces dans les médias. Des femmes ménopausées (n =26) depuis trois à cinq ans ne suivant pas de traitement hormonal furent éligibles, ainsi que des femmes préménopausées (n = 30) âgées de 30 à 45 ans ayant des menstruations régulières et ne prenant pas de contraceptifs oraux. Toutes devaient satisfaire aux autres critères de sélection: être subjectivement active et en bonne santé, ne pas prendre de médicaments ou de suppléments de vitamines du groupe B sur une base régulière, ne pas fumer, être non-obèse, ne pas être sur un régime spécial ou végétarien. Chaque sujet a rempli un questionnaire général, un journal alimentaire et un journal des activités physiques. Le poids, la taille, les plis cutanés, le tour de taille et le tour de hanche ont été évalués. Les données biochimiques ont été obtenues grâce aux échantillons de sang prélevés lors d’un rendez-vous à l’hôpital. Les faibles concentrations sanguines d'oestradiol ont confirmé l’état ménopausal. Le passage de l’état préménopausal à celui postménopausal s’est accompagné d’une réduction significative (P < 0.001 ) du tissu maigre et d'une élévation significative de la concentration sérique en cholestérol total (P < 0.01 ), en lipoprotéines de faible densité (LDL) (P < 0.05) et des triglycérides (P < 0.05). Les lipoprotéines de haute densité (HDL) et le poids corporel sont demeurés inchangés. Les deux groupes ont démontré un état nutritionnel adéquat (aux niveaux sanguin et alimentaire) quant à la vitamine B12 et l’acide folique, deux coenzymes impliquées dans le métabolisme de l’homocystéine. Toutes auraient dû être sujettes à l'hyperhomocystémie à cause d'une carence en pyridoxal 5’-phosphate (PLP), la troisième coenzyme, et les femmes préménopausées encore plus vu leur déficience significativement supérieure (P < 0.05). Au contraire, le niveau d'homocystéine plasmatique ntotale des femmes préménopausées était deux fois moins élevé que celui de leurs consoeurs postménopausées. La femtine, second facteur de risque non traditionnel à l’étude, s’élevait également de façon drastique chez les femmes postménopausées. Le cholestérol, la ferritine et l'homocystéine avaient chacun une corrélation avec l'âge et l’oestradiol. Même après un ajustement statistique tenant compte des variables confondantes, les différences entre les deux groupes sont demeurés hautement significatives, ce qui confirme l’indépendance de l’effet de la déficience en oestrogène. La corrélation entre les différents facteurs de risque des MCV est à noter, notamment entre la ferritine et le cholestérol (r = 0.34; P <0.01), l’homocystéine et le cholestérol (r = 0.34; P < 0.01), l'homocystéine et les LDL (r = 0.32; P < 0.01), les triglycérides et les LDL (r = 0.41; P < 0.001), et enfin, les triglycérides et le pourcentage de tissu adipeux corporel (r = 0.39; P = 0.003). La présente étude a démontré l’aspect multifactoriel du risque des MCV à la ménopause. En plus de la perte des effets protecteurs de l'oestrogène sur leur physiologie cardiovasculaire et leur métabolisme lipidique, les femmes ménopausées sont exposées aux effets cardiotoxiques de l’homocystéinémie et d’un excès de fer dû à l’arrêt des menstruations. De plus, elles font l’expérience de changements physiologiques au niveau de leur composition corporelle, ainsi que de troubles psychologiques affectant leur mode de vie. Mots-clés: ménopause, oestrogène, cholestérol, lipoprotéines, homocystéine, vitamine B12, vitamine B6, acide folique, femtine, maladies cardiovasculaires.","abstract_html":"La prévalence des maladies cardiovasculaires (MCV) double chez les femmes après la ménopause, stade de la vie caractarérisé par la perte des effets protecteurs de la sécrétion d'oestrogène. Des facteurs athérogéniques additionnels s'ajoutent à l’influence de ce changement hormonal sur les lipoprotéines et les lipides sanguins. 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La femtine, second facteur de risque non traditionnel à l’étude, s’élevait également de façon drastique chez les femmes postménopausées. Le cholestérol, la ferritine et l'homocystéine avaient chacun une corrélation avec l'âge et l’oestradiol. Même après un ajustement statistique tenant compte des variables confondantes, les différences entre les deux groupes sont demeurés hautement significatives, ce qui confirme l’indépendance de l’effet de la déficience en oestrogène. La corrélation entre les différents facteurs de risque des MCV est à noter, notamment entre la ferritine et le cholestérol (r = 0.34; P <0.01), l’homocystéine et le cholestérol (r = 0.34; P < 0.01), l'homocystéine et les LDL (r = 0.32; P < 0.01), les triglycérides et les LDL (r = 0.41; P < 0.001), et enfin, les triglycérides et le pourcentage de tissu adipeux corporel (r = 0.39; P = 0.003). La présente étude a démontré l’aspect multifactoriel du risque des MCV à la ménopause. 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Toutes devaient satisfaire aux autres critères de sélection: être subjectivement active et en bonne santé, ne pas prendre de médicaments ou de suppléments de vitamines du groupe B sur une base régulière, ne pas fumer, être non-obèse, ne pas être sur un régime spécial ou végétarien. Chaque sujet a rempli un questionnaire général, un journal alimentaire et un journal des activités physiques. Le poids, la taille, les plis cutanés, le tour de taille et le tour de hanche ont été évalués. Les données biochimiques ont été obtenues grâce aux échantillons de sang prélevés lors d’un rendez-vous à l’hôpital. Les faibles concentrations sanguines d'oestradiol ont confirmé l’état ménopausal. Le passage de l’état préménopausal à celui postménopausal s’est accompagné d’une réduction significative (P < 0.001 ) du tissu maigre et d'une élévation significative de la concentration sérique en cholestérol total (P < 0.01 ), en lipoprotéines de faible densité (LDL) (P < 0.05) et des triglycérides (P < 0.05). Les lipoprotéines de haute densité (HDL) et le poids corporel sont demeurés inchangés. Les deux groupes ont démontré un état nutritionnel adéquat (aux niveaux sanguin et alimentaire) quant à la vitamine B12 et l’acide folique, deux coenzymes impliquées dans le métabolisme de l’homocystéine. Toutes auraient dû être sujettes à l'hyperhomocystémie à cause d'une carence en pyridoxal 5’-phosphate (PLP), la troisième coenzyme, et les femmes préménopausées encore plus vu leur déficience significativement supérieure (P < 0.05). Au contraire, le niveau d'homocystéine plasmatique ntotale des femmes préménopausées était deux fois moins élevé que celui de leurs consoeurs postménopausées. La femtine, second facteur de risque non traditionnel à l’étude, s’élevait également de façon drastique chez les femmes postménopausées. Le cholestérol, la ferritine et l'homocystéine avaient chacun une corrélation avec l'âge et l’oestradiol. Même après un ajustement statistique tenant compte des variables confondantes, les différences entre les deux groupes sont demeurés hautement significatives, ce qui confirme l’indépendance de l’effet de la déficience en oestrogène. La corrélation entre les différents facteurs de risque des MCV est à noter, notamment entre la ferritine et le cholestérol (r = 0.34; P <0.01), l’homocystéine et le cholestérol (r = 0.34; P < 0.01), l'homocystéine et les LDL (r = 0.32; P < 0.01), les triglycérides et les LDL (r = 0.41; P < 0.001), et enfin, les triglycérides et le pourcentage de tissu adipeux corporel (r = 0.39; P = 0.003). La présente étude a démontré l’aspect multifactoriel du risque des MCV à la ménopause. 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