{"id":{"repo_id":"moncton","oai_identifier":"oai:umoncton.scholaris.ca:20.500.14658/6576"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/moncton/oai:umoncton.scholaris.ca:20.500.14658/6576","repository":{"repo_id":"moncton","name":"University de Moncton","base_url":"https://umoncton.scholaris.ca/server/oai/request"},"display":{"title":"Le poulamon atlantique (Microgadus tomcod) de l&apos;estuaire de la rivière Miramichi et la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss): l&apos;effet des usines de transformation de bois de la Miramichi et l&apos;induction du système enzymatique cytochrome P4501A1","abstract":"&quot;Cette thèse tente de démontrer chez le poisson, des effets sub-létaux d’une exposition aux effluents d’une usine de pâte à papier et d’une à copeaux. Une série de trois expériences ont été réalisées à cet effet. La première expérience a mis en évidence l’induction de l’ARNm CYP1A1 en laboratoire chez la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) exposée à des effluents provenant de l’usine de pâte à kraft blanchie à Newcastle, Nouveau-Brunswick. Cette expérience et deux autres effectuées avec le poulamon atlantique (Microgadus tomcod) : une en laboratoire et l’autre sur le terrain, indiquent que l’effluent de l’usine de pâte à kraft blanchie et celui à copeaux à Nelson, Nouveau-Brunswick contiennent des produits qui déclenchent parfois l’induction de CYP1A1 chez le poulamon atlantique. Les écarts dans la réponse d’induction du gène CYP1A1 chez le poulamon suggèrent que les produits responsables de cette induction ne sont pas toujours présents ou que la réceptivité du poulamon à ces produits est parfois diminuée par la présence d’autres produits chimiques présents dans l’effluent. Il est également possible que des facteurs physiologiques endogènes au poulamon fussent responsables. Les objectifs de cette thèse n’ont pas permis l’exploration de ces possibilités. La troisième expérience a pu démontrer une induction du système ARNm CYP1A1 chez le poulamon exposé en cage aux effluents de l’usine de pâte et papier à Newcastle. Cependant, une induction a été également notée au site témoin qui ne permet pas de dire avec certitude si les effluents de l’usine de pâte et papier sont la principale source d’induction du CYP1A1. Mots clés: Oncorhynchus mykiss, Microgadus tomcod, Mono-oxidase à fonctions mixtes, dosage d’ARNm CYP1 A, activité d’EROD, didéhydrorétinyl palmitate, rétinyl palmitate, tocophérol&quot;--Résumé.","abstract_html":"&amp;quot;Cette thèse tente de démontrer chez le poisson, des effets sub-létaux d’une exposition aux effluents d’une usine de pâte à papier et d’une à copeaux. Une série de trois expériences ont été réalisées à cet effet. La première expérience a mis en évidence l’induction de l’ARNm CYP1A1 en laboratoire chez la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss) exposée à des effluents provenant de l’usine de pâte à kraft blanchie à Newcastle, Nouveau-Brunswick. Cette expérience et deux autres effectuées avec le poulamon atlantique (Microgadus tomcod) : une en laboratoire et l’autre sur le terrain, indiquent que l’effluent de l’usine de pâte à kraft blanchie et celui à copeaux à Nelson, Nouveau-Brunswick contiennent des produits qui déclenchent parfois l’induction de CYP1A1 chez le poulamon atlantique. Les écarts dans la réponse d’induction du gène CYP1A1 chez le poulamon suggèrent que les produits responsables de cette induction ne sont pas toujours présents ou que la réceptivité du poulamon à ces produits est parfois diminuée par la présence d’autres produits chimiques présents dans l’effluent. Il est également possible que des facteurs physiologiques endogènes au poulamon fussent responsables. Les objectifs de cette thèse n’ont pas permis l’exploration de ces possibilités. La troisième expérience a pu démontrer une induction du système ARNm CYP1A1 chez le poulamon exposé en cage aux effluents de l’usine de pâte et papier à Newcastle. Cependant, une induction a été également notée au site témoin qui ne permet pas de dire avec certitude si les effluents de l’usine de pâte et papier sont la principale source d’induction du CYP1A1. 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