{"id":{"repo_id":"lmu-germany","oai_identifier":"oai:edoc.ub.uni-muenchen.de:1572"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/lmu-germany/oai:edoc.ub.uni-muenchen.de:1572","repository":{"repo_id":"lmu-germany","name":"Ludwig Maxmilians Universität München","base_url":"https://edoc.ub.uni-muenchen.de/cgi/oai2"},"display":{"title":"Immunmodulatorische Funktion der Surfactant-assoziierten Proteine A und D im Rahmen der lokalen Immunabwehr in der Lunge","abstract":"Die hydrophilen pulmonalen Surfactantproteine A und D (SP-A, SP-D) gehören zur Gruppe der C-Typ Lektine und spielen bei der angeborenen, primären Immunantwort der Lunge eine Rolle. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass SP-A und SP-D mit einer Reihe von Mikroorganismen und pulmonalen Entzündungszellen interagieren. In der vorliegenden Arbeit wurde die Funktion von SP-A und SP-D bei der Immunabwehr Mukoviszidose-assoziierter Keime wie Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia, Burgholderia cepacia und Staphylococcus aureus untersucht. Hierzu wurden zunächst insgesamt 57 klinische Isolate der Bakterien, darunter 35 P. aeruginosa Stämme, durch Sero- beziehungsweise Pyozintypisierung, Alginatbildung oder Kollagenase-aktivität charakterisiert. Wir untersuchten, inwiefern Agglutination und Proliferation der Bakterien sowie die Phagozytose speziell von P. aeruginosa durch SP-A und SP-D beeinflusst werden können. Die hier gezeigten Ergebnisse demonstrieren, dass SP-A und SP-D an P. aeruginosa binden. Die Interaktion mit den Bakterien ist kalziumabhängig, wird durch einfache Kohlehydrate gehemmt und somit über die Lektin/Kohlehydrat-Bindungsstellen der Surfactantproteine vermittelt. Trotz Bindung an plastikadhärente P. aeruginosa induziert SP-A keine Agglutination der Bakterien. SP-D hingegen agglutiniert P. aeruginosa. Darüber hinaus hemmt SP-D unabhängig von der Agglutination konzentrationsabhängig das Wachstum von P. aeruginosa. SP-D stimuliert die Phagozytose von Bakterien, indem es als Opsonin die Aufnahme der Keime durch eine humane Makrophagen Zelllinie verstärkt. SP-A beeinflusste die Phagozytose der untersuchten Keime dagegen nicht. Zusammenfassend konnte gezeigt werden, dass SP-A und SP-D unterschiedliche immunmodulatorische Funktionen haben. SP-D stimuliert durch verstärkte Phagozytose unabhängig vom LPS Serotyp die Abwehr Mukoviszidose-assoziierter Keime, speziell nicht mukoider P. aeruginosa. Beide Surfactantproteine binden spezifisch P. aeruginosa, aber nur SP-D induziert deren Agglutination und führt durch die Bildung von größeren Aggregaten möglicherweise zur Steigerung der pulmonalen Clearance der Bakterien.","abstract_html":"Die hydrophilen pulmonalen Surfactantproteine A und D (SP-A, SP-D) gehören zur Gruppe der C-Typ Lektine und spielen bei der angeborenen, primären Immunantwort der Lunge eine Rolle. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass SP-A und SP-D mit einer Reihe von Mikroorganismen und pulmonalen Entzündungszellen interagieren. In der vorliegenden Arbeit wurde die Funktion von SP-A und SP-D bei der Immunabwehr Mukoviszidose-assoziierter Keime wie Pseudomonas aeruginosa, Xanthomonas maltophilia, Burgholderia cepacia und Staphylococcus aureus untersucht. Hierzu wurden zunächst insgesamt 57 klinische Isolate der Bakterien, darunter 35 P. aeruginosa Stämme, durch Sero- beziehungsweise Pyozintypisierung, Alginatbildung oder Kollagenase-aktivität charakterisiert. 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