{"id":{"repo_id":"heid-diss","oai_identifier":"oai:archiv.ub.uni-heidelberg.de:4893"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/heid-diss/oai:archiv.ub.uni-heidelberg.de:4893","repository":{"repo_id":"heid-diss","name":"Universität Heidelberg","base_url":"http://archiv.ub.uni-heidelberg.de/volltextserver/cgi/oai2"},"display":{"title":"Entwicklung und Optimierung von Messmethoden zur in-vivo-Bestimmung der MR-Relaxationsparameter T1 und T2 am menschlichen Herzen","abstract":"Die MR-Relaxationszeiten T1 und T2 können zur Charakterisierung der myokardialen Mikrozirkulation benutzt werden. Die T1-Zeit erlaubt die Berechnung der myokardialen Perfusion, während aus der Kenntnis der T2-Zeit über den BOLD-Effekt der Status der myokardialen Oxygenierung erfasst werden kann. Im Rahmen dieser Arbeit wurden Messmethoden zur kontrastmittelfreien in-vivo-Messung der myokardialen Relaxationszeiten auf einem klinischen Tomographen implementiert und weiterentwickelt. Für die T1-Messung wurden zwei Gradientenechosequenzen basierend auf der FLASH- und der TrueFISP-Technik entwickelt. Durch die gemessenen T1-Zeiten konnte bei ersten Probandenstudien die myokardiale Perfusion mit FLASH zu (4,2 ± 1,1) ml×g-1×min-1 und TrueFISP zu (5,5 ± 1,1) ml×g-1×min-1 bestimmt werden. Das im Myokard gemessene Signal-zu-Rausch-Verhältnis war bei TrueFISP mit 96,9 ± 6,7 fast dreifach höher als bei der FLASH-Technik mit 36,1 ± 3,7. Der mit der TrueFISP-Sequenz gemessene myokardiale Perfusionsanstieg zwischen Ruhe- und Stresszustand nach Gabe von Adenosin betrug 62,5%. Zur Bestimmung der T2-Zeit des Myokards wurde eine Navigator-TSE und eine HASTE-Sequenz optimiert. TSE- und HASTE-Sequenz lieferten mit (64 ± 11) ms bzw. (61 ± 2) ms fast die gleiche T2-Zeit, jedoch nur die HASTE-Sequenz erlaubt mit einer Messzeit von 20 s (zum Vergleich TSE: 20 min) eine T2-Bestimmung im Stresszustand.","abstract_html":"Die MR-Relaxationszeiten T1 und T2 können zur Charakterisierung der myokardialen Mikrozirkulation benutzt werden. Die T1-Zeit erlaubt die Berechnung der myokardialen Perfusion, während aus der Kenntnis der T2-Zeit über den BOLD-Effekt der Status der myokardialen Oxygenierung erfasst werden kann. Im Rahmen dieser Arbeit wurden Messmethoden zur kontrastmittelfreien in-vivo-Messung der myokardialen Relaxationszeiten auf einem klinischen Tomographen implementiert und weiterentwickelt. Für die T1-Messung wurden zwei Gradientenechosequenzen basierend auf der FLASH- und der TrueFISP-Technik entwickelt. Durch die gemessenen T1-Zeiten konnte bei ersten Probandenstudien die myokardiale Perfusion mit FLASH zu (4,2 ± 1,1) ml×g-1×min-1 und TrueFISP zu (5,5 ± 1,1) ml×g-1×min-1 bestimmt werden. 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Zur Bestimmung der T2-Zeit des Myokards wurde eine Navigator-TSE und eine HASTE-Sequenz optimiert. TSE- und HASTE-Sequenz lieferten mit (64 ± 11) ms bzw. (61 ± 2) ms fast die gleiche T2-Zeit, jedoch nur die HASTE-Sequenz erlaubt mit einer Messzeit von 20 s (zum Vergleich TSE: 20 min) eine T2-Bestimmung im Stresszustand.","MR relaxation times T1 and T2 can be used for the calculation of myocardial microcirculation. T1 allows the determination of myocardial perfusion, while BOLD-effect connects T2 with myocardial oxygenation. In the present work, techniques for in-vivo determination of myocardial relaxation time without contrast agent were developed and optimized. Fast gradient-echo-sequences based on FLASH and TrueFISP techniques were developed to determine myocardial T1. Myocardial perfusion was determined in volunteers with FLASH to (4.2 ± 1.1) ml×g-1×min-1 and with TrueFISP to (5.5 ± 1.1) ml×g-1×min-1. The signal-to-noise-ratio in myocard of the TrueFISP sequence was with 96.9 ± 6.7 almost three times higher than with FLASH 36.1 ± 3.7. The rise of myocardial perfusion between rest and adenosine-induced cardiac stress measured by TrueFISP was 62.5%. A navigator TSE and a HASTE-sequence were optimized to determine myocardial T2. The measured T2 by TSE and HASTE is (64 ± 11) ms and (61 ± 2) ms, respectively. 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