{"id":{"repo_id":"heid-diss","oai_identifier":"oai:archiv.ub.uni-heidelberg.de:2459"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/heid-diss/oai:archiv.ub.uni-heidelberg.de:2459","repository":{"repo_id":"heid-diss","name":"Universität Heidelberg","base_url":"http://archiv.ub.uni-heidelberg.de/volltextserver/cgi/oai2"},"display":{"title":"Die RNA-abhängige Adenosin-Deaminase ADAR1 : Defizienz führt zu hämatopoietischen Defekten und embryonalem Tod","abstract":"In dieser Arbeit wurde die physiologische Bedeutung der RNA-abhängigen Adenosin-Deaminase ADAR1 durch Inaktivierung des ADAR1-Gens im Säugermodell Maus untersucht. Es konnte anhand von zwei ADAR1-defizienten Mutanten mit kongruentem Phänotyp gezeigt werden, dass ADAR1-Verlust zu embryonaler Letalität führt. Tiere mit einem ADAR1-Nullallel und einem ADAR1-Wildtyp-Allel zeigten eine normale prä- und postnatale Entwicklung. ADAR1-defiziente Embryonen starben zwischen E11.5 und E12.5. Zum Todeszeitpunkt waren sie 0.25-0.75 Tage in ihrer Entwicklung hinter gleichaltrigen Wildtyp-Embryonen zurückgeblieben. Bis E11.5 waren ADAR1-defiziente Embryonen von Wildtypen nicht unterscheidbar. Ab E11.5 war die fötale Leber von ADAR1-Nullmutanten aufgrund einer deutlich reduzierten Zellzahl bezogen auf Wildtyp klein und oft blass. Der Dottersack ADAR1-defizienter Embryonen wurde nach Manifestation des Leberphänotyps zunehmend blass. Die Bildung von primitiven Erythrozyten und Blutgefäßen im Dottersack wurde durch ADAR1-Defizienz nicht beeinträchtigt. Hämatopoietische Zellen in der fötalen Leber ADAR1-defizienter Embryonen zeigten ab E11.5 eine deutlich verminderte Proliferation und vermehrten Zelltod. Das Potential myeloider Vorläuferzellen aus der fötalen Leber von ADAR1-Nullmutanten, in vitro Kolonien zu bilden, war bei E11.5 drastisch reduziert. 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