Multiple Sklerose und Dopamin-Rezeptoren
type: CreativeWork
description: Besteht eine Interaktion zwischen dem Dopaminsystem und Multiple Sklerose? Multiple Sklerose (MS) ist eine bedeutende neuroimmunologische Erkrankung, deren genaue Ursache unklar ist. In einem komplexen Zusammenspiel zwischen Zellen des Zentralnervensystems und Zellen des Immunsystems entstehen Entzündungsherde, die zu schweren Beeinträchtigungen führen. Als Tiermodell für die MS wird die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) verwendet, die unter anderem bei Mäusen hervorgerufen werden kann. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der das Immunsystem und Gliazellen modulieren kann. Aus der Literatur ist bekannt, dass die EAE einen schwächeren Verlauf nimmt, wenn sie mit Dopaminagonisten behandelt wird. Bei Mäusen, denen die Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 fehlen, lösten wir die Erkrankung EAE aus. Wir verglichen den Krankheitsverlauf dieser Knockout-Mäuse mit dem Krankheitsverlauf von Wildtyp-Mäusen. Außerdem untersuchten wir histologische Präparate von Rückenmarksquerschnitten dieser Mäuse. Dabei suchten wir nach Unterschieden in der Anzahl der Immunzellen sowie nach dem Ausmaß des entstandenen Schadens im zentralen Nervensystem. Wir konnten zeigen, dass sowohl die D2- als auch die D3-Knockout-Mäuse einen ähnlichen Krankheitsverlauf und eine ähnliche Aktivierung von Immunzellen wie die Wildtyp-Mäuse aufweisen. Es besteht zudem kein Unterschied im Ausmaß des Schadens im zentralen Nervensystem. Wir schlussfolgern daraus, dass die bekannten Effekte der Dopaminagonisten auf den Krankheitsverlauf der EAE nicht von den Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 abhängig sind.
abstract: Besteht eine Interaktion zwischen dem Dopaminsystem und Multiple Sklerose? Multiple Sklerose (MS) ist eine bedeutende neuroimmunologische Erkrankung, deren genaue Ursache unklar ist. In einem komplexen Zusammenspiel zwischen Zellen des Zentralnervensystems und Zellen des Immunsystems entstehen Entzündungsherde, die zu schweren Beeinträchtigungen führen. Als Tiermodell für die MS wird die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) verwendet, die unter anderem bei Mäusen hervorgerufen werden kann. Dopamin ist ein wichtiger Neurotransmitter, der das Immunsystem und Gliazellen modulieren kann. Aus der Literatur ist bekannt, dass die EAE einen schwächeren Verlauf nimmt, wenn sie mit Dopaminagonisten behandelt wird. Bei Mäusen, denen die Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 fehlen, lösten wir die Erkrankung EAE aus. Wir verglichen den Krankheitsverlauf dieser Knockout-Mäuse mit dem Krankheitsverlauf von Wildtyp-Mäusen. Außerdem untersuchten wir histologische Präparate von Rückenmarksquerschnitten dieser Mäuse. Dabei suchten wir nach Unterschieden in der Anzahl der Immunzellen sowie nach dem Ausmaß des entstandenen Schadens im zentralen Nervensystem. Wir konnten zeigen, dass sowohl die D2- als auch die D3-Knockout-Mäuse einen ähnlichen Krankheitsverlauf und eine ähnliche Aktivierung von Immunzellen wie die Wildtyp-Mäuse aufweisen. Es besteht zudem kein Unterschied im Ausmaß des Schadens im zentralen Nervensystem. Wir schlussfolgern daraus, dass die bekannten Effekte der Dopaminagonisten auf den Krankheitsverlauf der EAE nicht von den Dopamin-Rezeptoren D2 bzw. D3 abhängig sind.
author: Schumacher, Jakob
language: ger
keywords: 610 Medizin, Gesundheit, Medicine, Multiple Sklerose MS Dopamin Rezeptor D2 D3 EAE Prolaktin Immunsystem Oligodendrozyten bromocriptin dopaminagonisten l-dopa, multiple sclerosis MS EAE dopamine receptor D2 D3 immunesystem oligodendrocytes bromocriptin dopaminagonists l-dopa, 44.90, MED 531: Neuroanatomie, Neurophysiologie, Neuropathologie
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/
date published: 2012-04-16T17:25:08Z
date modified: 2026-07-24T02:24:11Z
provider: Georg-August-Universität Göttingen
publisher: Networked Digital Library of Theses and Dissertations
type: WebPage
source organization: Georg-August-Universität Göttingen

PropertyValue
property ID: Handle
value: https://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B1D3-4

PropertyValue
property ID: DOI
value: 10.53846/goediss-982