{"id":{"repo_id":"fu-berlin","oai_identifier":"oai:refubium.fu-berlin.de:fub188/2424"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/fu-berlin/oai:refubium.fu-berlin.de:fub188/2424","repository":{"repo_id":"fu-berlin","name":"Freie Universität Berlin","base_url":"https://refubium.fu-berlin.de/oai/request"},"display":{"title":"Mechanismen, die nach NMDA-Rezeptor-Blockade zur disseminierten Apoptose im sich entwickelnden Rattengehirn führen","abstract":"Das sich entwickelnde Rattengehirn ist sehr anfällig gegenüber einer Blockade des N-methyl-D-aspartat-Rezeptors (NMDA). Dies kann zu einer schweren, disseminierten apoptotischen Neurodegeneration führen. In dieser Arbeit werden vor allem 2 Effekte aufgezeigt, die nach systemischer Verabreichung des NMDA- Antagonisten MK-801 an 7 Tage alte Ratten auftreten. Zum einen kommt es zu einer verminderten Aktivität der extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) sowie zu einer quantitativen Verringerung an phosphoryliertem cAMP- responsive element binding protein (CREB). Diese Effekte sind in den Gehirnregionen zu beobachten, welche von der schweren apoptotischen Neurodegeneration betroffen sind. Die (impaired?) herabgesetzte Aktivität von ERK ½ und CREB wird zeitweilig von einem (sustained?) Ausfall der Neurotrophin-Expression begleitet, vor allem der Synthese von brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Die Ergebnisse dieser Arbeit deuten darauf hin, dass in vivo eine Entkopplung der Signalkaskade zwischen NMDA-Rezeptoren und ERK 1/2 - CREB zu einer massiven neuronalen Apoptose im sich entwickelnden Rattengehirn führt.","abstract_html":"Das sich entwickelnde Rattengehirn ist sehr anfällig gegenüber einer Blockade des N-methyl-D-aspartat-Rezeptors (NMDA). 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