Einfluss von vascular endothelial growth factor, transforming growth factor-beta-1, Interleukin-6, atrial natriuretic beptide, brain natriuretic peptide und Cortisol auf die Gen-Expression des menschlichen Herzmuskels in vitro
Die vorliegende Arbeit untersucht die Effekte von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), Transforming Growth Factor-beta-1(TGF-beta-1), Interleukin-6 (IL-6), Atrial Natriuretic Peptide (ANP), Brain Natriuretic Peptide (BNP) und Cortisol (bzw. Dexamethason) auf das humane Myokard. Um Rückschlüsse auf mögliche Hypertrophie induzierende bzw. Hypertrophie inhibierende Effekte zu erlangen, wurde die Gen-Expression von folgenden Peptiden bzw. Proteinen untersucht: ANP und BNP, zwei natriuretische Peptide, die vom Myokard sezerniert werden, sarkoplasmatische Retikulum-Calcium-ATPase (SERCA) und Natrium-Calcium-Exchanger (NCX), zwei Proteine, die wesentlich an der Calcium-Homöostase des Myokards beteiligt sind, c-fos, einem immediate early gene, Calcineurin A, einer Calcium/Calmodulin abhängigen Phosphatase, die Ausgangspunkt eines Hypertrophie vermittelnden Signalweges ist, Glykoprotein 130 (gp 130), über welches einige Zytokine ihre Signale vermitteln, und Skeletal-LIM- domain-protein-1 (SLIM-1), ein im Myokard vor kurzem beschriebenes Zinkfingerprotein. Alle Untersuchungen wurden an aus menschlichem Myokard gewonnenen, isolierten Muskelstreifenpräparaten gemacht, die in Organbädern mit den entsprechenden Stimuli inkubiert worden waren. Die Analyse der Gen-Expression der Muskelstreifen erfolgte mit Hilfe von Northern Blots. Verglichen wurden die Unterschiede in der Gen-Expression von inkubierten und nicht inkubierten Trabekeln.
Myokard, Myocardium, Heart-Failure, Gene-Expression
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