Sind Imidazolinrezeptoren an der Blutdrucksenkung durch Clonidin-artige Antihypertensiva beteiligt?

Ziel dieser Arbeit war zu klären, welcher Rezeptor für die zentrale blutdrucksenkende Wirkung der Clonidin-artigen Antihypertensiva Rilmenidin und Moxonidin verantwortlich ist: der Alpha-2-Adrenozeptor oder der I1- Imidazolinrezeptor. <br>Unter Narkose wurde ein Katheter in die Cisterna cerebello-medullaris von Kaninchen implantiert. Die Experimente fanden später an wachen Tieren statt. Alle Substanzen wurden über den intracistrenalen Katheter in die Nähe von Kreislaufregulationszentren in der Medulla oblongata injiziert. <br>Rilmenidin und Moxonidin senkten den Blutdruck und die Plasma-noradrenalinkonzentration. Zum Vergleich wurde der indirekt wirkende selektive Alpha-2-Adrenozeptor-Agonist Alpha-Methyldopa appliziert: er löste ähnliche Wirkungen aus wie Rilmenidin und Moxonidin. Die reinen Alpha-2-Adrenozeptor-Antagonisten Yohimbin und SK&F86466 hoben die Wirkungen aller drei Agonisten vollständig auf. Zum Vergleich wurde der Antagonist Efaroxan appliziert: er besitzt hohe Affinität zu I1- Imidazolinrezeptoren und eine geringere Affinität zu Alpha-2-Adrenozeptoren. Efaroxan hob ebenfalls die Wirkung aller drei Agonisten auf. Es ist wichtig, dass die Potenz von Efaroxan gegen Rilmenidin und Moxonidin nicht höher war als gegen Alpha-Methyldopa. <br>Auf Grund dieser Ergebnisse meinen wir, dass bei der zentralen Senkung des Sympathikustonus und somit des Blutdruckes durch alle drei Agonisten derselbe Rezeptor beteiligt ist, der Alpha-2-Adrenozeptor. Auf eine Beteiligung des I1-Imidazolinrezeptors bei der zentralen Wirkung von Rilmenidin und Moxonidin gab es in unseren Experimenten keinen Hinweis.

Author dc:creator

• Bock-Ketterer, Christina

Contributors dc:contributor

• Szabo, Bela

Repository record source_url

https://freidok.uni-freiburg.de/data/801

OAI identifier oai:identifier

oai:freidok.uni-freiburg.de:801