Angiogenetische Faktoren bei Psoriasis, Ulcus cruris venosum und Dermatoliposklerose
Das Ziel dieser Arbeit war es, das Wissen über die angiogenetischen Prozesse an der Pathogenese der Psoriasis, des Ulcus cruris venosum und der Dermatoliposklerose zu erweitern. In psoriatischen Plaques gelang uns der immunhistochemische Nachweis einer gesteigerten Reaktivität für Flt-1, KDR und Tie-2 im Vergleich zur Normalhaut. In der RT- PCR zeigte sich eine deutliche Zunahme der Transkripte für Tie-2, Ang-1 und Ang-2 in psoriatischen Biopsien vergleichend zur Normalhaut. Wir vermuten, dass die psoriatische Hyperproliferation zu einem Mehrbedarf des Gewebes an Sauerstoff und Nährstoffen führt, der durch eine gesteigerte Gefäßneubildung und Gefäßreifung gedeckt werden kann. In Biopsien aus Ulcus cruris venosum detektierten wir in der tiefen Dermis und entlang der Gefäße eine stark erhöhte Immunreaktivität für den Myofibroblastenmarker a-SMA. Fibroblasten gelten bisher als die hauptsächliche Zellart ulzerierterer Hautareale. Es wäre somit denkbar, dass die Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten mit dem Ziel verfolgt wird, die für die Wundheilung benötigte gesteigerte VEGF Produktion sicherzustellen. In Übereinstimmmung hiermit zeigte sich in Biopsien aus chronisch- venösen Ulzerationen eine stark vermehrte Immunreaktivität für VEGF und seinen Rezeptor KDR im Vergleich zur Normalhaut.
Angiopoietin, chronisch-venöse Insuffizienz
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