{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:683"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:683","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Hochdosis-Insulintherapie bei herzchirurgischen Patienten : Entwicklung eines postoperativen Applikationsprotokolls","abstract":"Hintergrund: Glukose-Insulin-Kalium Infusionen (GIK) verbessern die Erholung der Herzfunktion bei Patienten nach Operationen mit kardioplegem Herzstillstand. Eine postoperative Glukoseverwertungsstörung erschwert die Anwendung. Zielsetzung: Ziel war die Entwicklung eines sicheren Applikationsschemas für eine postoperative Hochdosis-GIK-Therapie. Material und Methoden: Es wurden 21 Patienten eingeschlossen, die mit einer EF<40 und einem Serumkreatininwert<2,0mg/dl einer Herzoperation mit kardioplegem Herzstillstand unterzogen wurden. In Pilotphase 1 (n=9) wurde den Patienten nach Ankunft auf der Intensivstation Glukose mit einer Infusionsrate von 0,1g/kg/h verabreicht, und diese stündlich bis zur Zielinfusionsrate von 0,5g/kg/h gesteigert. Die initialen Infusionsraten für Insulin und Kalium betrugen 0,15IU/kg/h bzw. 0,15mval/kg/h und wurden stündlich angepasst. Nach 12 Stunden sollten Glukose- und Insulininfusion reduziert werden. In Pilotphase 2 (n=7) wurde die Insulininfusion nach 12 Stunden beendet und die Glukoseinfusion auf 50 reduziert . In Pilotphase 3 (n=5) wurde Insulin mit 2,5IU/kg/h für 8h infundiert. Die Glukoseinfusion wurde mit 0.25g/kg/h begonnen, stündlich angepasst und eine Stunde nach dem Beenden der Insulininfusion langsam reduziert. Ergebnisse: Die Anwendung von GIK in der Pilotphase 1 führte zu starken Hyperglykämien (Max 591mg/dl) gefolgt von ausgeprägten Hypoglykämien (Min 28mg/dl). Trotz der Änderungen im Protokoll zeigten sich in Pilotphase 2 identische Verläufe der Serumglukose. Im Gegensatz dazu waren die Serumglukosespiegel in der Pilotphase 3 ausgeglichen. Der Verlauf des Serumkaliums war bei allen Patienten stabil. Es traten keine sonstigen Komplikationen auf. Schlußfolgerung: Die Applikation von Hochdosis-GIK ist durch eine ausgeprägte Glukoseverwertungsstörung erschwert. Das GIK-Protokoll der Pilotphase 3 ermöglicht eine sichere Durchführung einer postoperativen GIK-Therapie ohne abnorme Veränderungen in Glukose- und Kaliumhaushalt.","abstract_html":"Hintergrund: Glukose-Insulin-Kalium Infusionen (GIK) verbessern die Erholung der Herzfunktion bei Patienten nach Operationen mit kardioplegem Herzstillstand. Eine postoperative Glukoseverwertungsstörung erschwert die Anwendung. 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Das GIK-Protokoll der Pilotphase 3 ermöglicht eine sichere Durchführung einer postoperativen GIK-Therapie ohne abnorme Veränderungen in Glukose- und Kaliumhaushalt.","Objective:Metabolic therapy with high-dose glucose-insulin-potassium infusion (GIK) improves postoperative recovery of myocardial contractile function after cardioplegic arrest. However, the application of high doses of insulin may cause profound disturbances in glucose and potassium homeostasis. We set out to develop a safe high-dose GIK regimen for patients with impaired preoperative contractile function undergoing surgery with cardioplegic arrest. Methods: GIK was started immediately after arrival in the ICU in 21 patients undergoing cardiac surgery with cardioplegic arrest with a preoperative EF<40 and a creatinine level<2.0mg/dL. In study group 1 (n=9) we aimed to reach a glucose infusion rate of 0.5g/kg/h, starting with 20 of the desired dose, raising it hourly. We started insulin and potassium infusion at a rate of 0.15IU/kg/h and 0.15mval/kg/h. In study group 2 (n=7) we stopped the insulin infusion after 12h and reduced glucose infusion by 50 In study group 3 (n=5) we infused insulin for 8h at a constant rate of 2.5IU/kg/h. We started glucose and potassium infusion at a rate of 0.25g/kg/h and 0.3mval/kg/h, adjusting the rates hourly. Results: In study group 1 the GIK-treatment led to pronounced hyperglycemia (348±120, max 591mg/dl) , followed by severe hypoglycemia (73,0±30,0, min 28mg/dl). Despite changes in the application protocol we noted identical serum glucose level courses of patients in study group 2. In study group 3 glucose level courses were stable throughout GIK therapy. GIK did not disturb potassium homeostasis in any patient. There were no adverse events. Conclusions: Postoperative insulin resistance hampers the application of GIK. 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