Untersuchung der Helicobacter pylori-vermittelten Aktivierung des Immunmodulators NF-kB in Magenepithelzellen

H. pylori aktiviert in Magenepithelzellen NF-kB, was zu einer gesteigerten IL-8-Sekretion und zum Einwandern neutrophiler Granulozyten führt. Die wichtigste Voraussetzung für die NF-kB Aktivierung ist das Vorhandensein der Pathogenitätsinsel cagPAI, welche für ein Typ-IV-Sekretionssystem codiert. H. pylori-Stämme, bei welchen Gene dieser cagPAI fehlen oder ausgeschaltet sind, können NF-kB nicht mehr induzieren. <br>Andere Pathogenitätsfaktoren von H. pylori spielen für die NF-kB-Aktivierung <br>keine oder nur eine untergeordnetet Rolle. In der vorliegenden Arbeit konnte weder für die Adhäsine AlpA und AlpB, noch für das Zytotoxin VacA und das H. pylori-LPS eine Relevanz bezüglich der NF-kB-Induktion belegt werden. <br>Antiinflammatorisch wirkende Pharmaka wie Acetylsalicylsäure oder <br>Sesquiterpenlactone sowie Antioxidantien wie Riboflavin konnten die H. pylori vermittelte NF-kB-Aktivierung inhibieren. Vor allem das Sequiterpenlacton Miguanin hatte in sehr niedrigen Konzentrationen einen NF-kB inhibierenden Effekt und wäre deswegen für künftige Therapiestrategien sehr interessant. <br>HS-1500, ein in dieser Arbeit verwendetes synthetisch hergestelltes Huminat, <br>zeigte sowohl bakterizide als auch antiinflammatorische Eigenschaften. Da diese <br>Substanz ausserordentlich wirkungsvoll und nicht toxisch ist, könnte nach der <br>Gewinnung klinischer Daten und Durchführung von Studien in Zukunft bei der <br>adjuvanten Therapie gastrointestinaler Krankheiten, insbesondere H. pylori assoziierter Erkrankungen, auf sie zugegriffen werden.

Author dc:creator

• Glocker, Erik-Oliver

Contributors dc:contributor

• Kist, Manfred

• cag-Pathogenitätsinsel
• antiinflammatorische Substanzen

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