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Virusstämme verschiedenen Genotyps zeigen Unterschiede im Zelltropismus und im klinischen Verlauf einer HCMV-Infektion.
Zunächst wurde in der vorliegenden Arbeit untersucht, ob die Sequenzvariationen unabhängig von geographisch und klinisch unterschiedlichen Patientenkollektiven sind.
Hierzu wurden die gB-Gene von 44 Virusstämmen untersucht.
Durch Vergleich unserer Daten mit den Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen konnte die Unabhängigkeit der Sequenzvariation vom Patientenkollektiv gezeigt werden.
Im nächsten Teil der Arbeit untersuchten wir die Variation des Genotyps innerhalb eines Gens.
Im folgenden stellten wir die Frage nach dem der Variation zugrundeliegenden Mechanismus.
Es wurde eine PCR entwickelt, die selektiv rekombinante gB-Gene amplifiziert.
Bei der Untersuchung von doppelinfizierten Zellkulturen konnten rekombinante gB-Gene ab Tag 15 (+/-1) nachgewiesen werden.
Die Möglichkeit, daß Mutationen die Variation innerhalb des Gens verursachen, konnte weitgehend ausgeschlossen werden.
Daraufhin wurde untersucht, ob auch in vivo Rekombinationsereignisse nachweisbar sind.
Die Analyse von gB-Genen aus doppelinfizierten Patienten zeigte, daß auch in vivo gB-Gene ihren Genotyp durch Rekombination verändern.
Zusammenfassend zeigt die vorliegende Arbeit, daß das gB-Gen eine limitierte Anzahl an Sequenzkonfigurationen aufweist und daß durch den Vergleich mit Prototypsequenzen eine Genotypisierung des Gens an verschiedenen Stellen möglich ist.
Durch Rekombination entstehen aber eine Vielzahl von gB-Varianten, was bei der Verwendung von gB als Pathogenitätsmarker und bei der Impfstoffentwicklung berücksichtigt werden muß.
Desweiteren wirft die Häufigkeit der beobachteten Rekombinationsereignisse die Frage nach der biologischen Relevanz dieses Phänomens auf.","abstract_html":"Das HCMV gB-Gen zeigt Sequenzvariationen auf, welche die Einteilung in vier verschiedene Genotypen ermöglichen. <br>Virusstämme verschiedenen Genotyps zeigen Unterschiede im Zelltropismus und im klinischen Verlauf einer HCMV-Infektion. <br>Zunächst wurde in der vorliegenden Arbeit untersucht, ob die Sequenzvariationen unabhängig von geographisch und klinisch unterschiedlichen Patientenkollektiven sind. <br>Hierzu wurden die gB-Gene von 44 Virusstämmen untersucht. <br>Durch Vergleich unserer Daten mit den Ergebnissen anderer Arbeitsgruppen konnte die Unabhängigkeit der Sequenzvariation vom Patientenkollektiv gezeigt werden. <br>Im nächsten Teil der Arbeit untersuchten wir die Variation des Genotyps innerhalb eines Gens. <br>Im folgenden stellten wir die Frage nach dem der Variation zugrundeliegenden Mechanismus. <br>Es wurde eine PCR entwickelt, die selektiv rekombinante gB-Gene amplifiziert. <br>Bei der Untersuchung von doppelinfizierten Zellkulturen konnten rekombinante gB-Gene ab Tag 15 (+/-1) nachgewiesen werden. <br>Die Möglichkeit, daß Mutationen die Variation innerhalb des Gens verursachen, konnte weitgehend ausgeschlossen werden. <br>Daraufhin wurde untersucht, ob auch in vivo Rekombinationsereignisse nachweisbar sind. <br>Die Analyse von gB-Genen aus doppelinfizierten Patienten zeigte, daß auch in vivo gB-Gene ihren Genotyp durch Rekombination verändern. <br>Zusammenfassend zeigt die vorliegende Arbeit, daß das gB-Gen eine limitierte Anzahl an Sequenzkonfigurationen aufweist und daß durch den Vergleich mit Prototypsequenzen eine Genotypisierung des Gens an verschiedenen Stellen möglich ist. <br>Durch Rekombination entstehen aber eine Vielzahl von gB-Varianten, was bei der Verwendung von gB als Pathogenitätsmarker und bei der Impfstoffentwicklung berücksichtigt werden muß. <br>Desweiteren wirft die Häufigkeit der beobachteten Rekombinationsereignisse die Frage nach der biologischen Relevanz dieses Phänomens auf.","abstract_has_math":false,"creators":["Haberland, Michael"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":["Hufert, Frank T."],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":null,"date_issued":"","date_published":null,"updated_at":"2026-07-24T02:21:24Z","subjects":["Rekombination","CMV","Herpesviren"],"languages":[],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[]},"links":{"outbound_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/data/54","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"source_url"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:contributor","label":"Contributor","values":["Hufert, Frank T."]},{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Haberland, Michael"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["DoctoralThesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Rekombination","CMV","Herpesviren"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description.abstract","label":"Abstract","values":["Das HCMV gB-Gen zeigt Sequenzvariationen auf, welche die Einteilung in vier verschiedene Genotypen ermöglichen.
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Im folgenden stellten wir die Frage nach dem der Variation zugrundeliegenden Mechanismus.
Es wurde eine PCR entwickelt, die selektiv rekombinante gB-Gene amplifiziert.
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Bei der Untersuchung von doppelinfizierten Zellkulturen konnten rekombinante gB-Gene ab Tag 15 (+/-1) nachgewiesen werden.
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