{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:521"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:521","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Charakterisierung von Prostanoidrezeptoren an Podozyten der Maus","abstract":"Prostaglandine sind an der Regulation wichtiger glomerulärer Funktionen beteiligt und spielen eine Rolle in der Pathogenese glomerulärer Erkrankungen. In der vorliegenden Arbeit sollte der Einfluss verschiedener Prostaglandine auf das Membranpotential, die Ionenleitfähigkeit, cAMP Akkumulation und die zytosolische Kalziumaktivität ([Ca2+]i) untersucht werden. Prostaglandin E2 (PGE2) führte zu einer konzentrationsabhängigen Depolarisation und einem Anstieg der Ganzzellleitfähigkeit in differenzierten Podozyten. Die PGE2 induzierte Depolarisation wurde durch eine erniedrigte Cl- Konzentration in der extrazellulären Badlösung verstärkt. PGE2 führte zu einer zeit- und konzentrationsabhängigen Akkumulation von cAMP in Podozyten. In 60-80 der Experimente induzierten PGE2, Sulprostone, PGF2alpha, Fluprostenol (ein FP Agonist), und U-46619 (ein selektiver Thromboxan A2 Agonist) einen Anstieg der [Ca2+]i in Podozyten. Durch RT-PCR Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass Podozyten mRNA für den EP1, EP4, FP, und TP Rezeptor exprimieren. Diese Daten zeigen eine mögliche Regulation spezifischer zellulärer Funktionen von Podozyten durch Prostaglandine und ihre jeweiligen Rezeptoren.","abstract_html":"Prostaglandine sind an der Regulation wichtiger glomerulärer Funktionen beteiligt und spielen eine Rolle in der Pathogenese glomerulärer Erkrankungen. 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