{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:279"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:279","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Einfluß von Steroidhormonen auf die Endothelzellproliferation und die Expression von Wachstumsfaktoren und ihren Rezeptoren","abstract":"Diese Studie wurde mit dem Ziel durchgeführt, die Wirkungen von 17ß-Östradiol, 2-Methoxyöstradiol und Progesteron auf die Endothelzellproliferation und auf die
Expression von Wachstumsfaktoren und ihren Rezeptoren zu untersuchen.
HUVEC, HUAEC sowie HDMVEC und Fibroblasten wurden bis zur Konfluenz kultiviert. Die Endothelzellen wurden mit FACS-Analysen identifiziert. Durch immunzytochemische Untersuchungen wurde die Existenz von Östrogen- und Progesteronrezeptoren gesichert. Im Rahmen der Proliferationsstudien wurden die mit Steroiden inkubierten Zellen untersucht und die Zellzahl bestimmt. Im ELISA wurden die Substanzen auf Zytotoxizität geprüft und die Apoptoserate FACS-analytisch ermittelt. Durch Northern Blot-Analyse wurde die Wirkung von Steroiden auf die Expression von VEGF und seinen Rezeptoren sowie auf Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 studiert.
Die Proliferationsstudien ergaben je nach Zelltyp eine IC 50 zwischen 2,9 und 6,0µM für 17ß-Östradiol, zwischen 0,35 und 1,2µM für 2-Methoxyöstradiol und zwischen 0,8 und 11,0µM für Progesteron. Die Wachstumsinhibition von HUVEC war vollständig reversibel. Die IC 50 unterschied sich bei proliferierenden von konfluenten HUVEC. Bei allen untersuchten Zelltypen konnte 2-Methoxyöstradiol die Zellproliferation am wirksamsten inhibieren. Zytotoxische Effekte wurden nicht gemessen.2-Methoxyöstradiol stimulierte die Apoptose bei HUVEC. Die Expression von den o. g. Faktoren wurde nicht reguliert.
Aus den Ergebnissen läßt sich folgern, daß bestimmte Sexualsteroide das Wachstum
verschiedener Endothelzelltypen und Fibroblasten unter in vitro-Bedingungen
inhibieren. Diese Effekte sind dosisabhängig. Sie sind nicht auf zytotoxische Einflüsse zurückzuführen, sondern scheinen durch Apoptose zustande zu kommen. Weder VEGF und seine beiden Rezeptoren noch Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 scheinen an der Inhibition der Endothelzellproliferation beteiligt zu sein.","abstract_html":"Diese Studie wurde mit dem Ziel durchgeführt, die Wirkungen von 17ß-Östradiol, 2-Methoxyöstradiol und Progesteron auf die Endothelzellproliferation und auf die<br>Expression von Wachstumsfaktoren und ihren Rezeptoren zu untersuchen. <br>HUVEC, HUAEC sowie HDMVEC und Fibroblasten wurden bis zur Konfluenz kultiviert. Die Endothelzellen wurden mit FACS-Analysen identifiziert. Durch immunzytochemische Untersuchungen wurde die Existenz von Östrogen- und Progesteronrezeptoren gesichert. Im Rahmen der Proliferationsstudien wurden die mit Steroiden inkubierten Zellen untersucht und die Zellzahl bestimmt. Im ELISA wurden die Substanzen auf Zytotoxizität geprüft und die Apoptoserate FACS-analytisch ermittelt. Durch Northern Blot-Analyse wurde die Wirkung von Steroiden auf die Expression von VEGF und seinen Rezeptoren sowie auf Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 studiert. <br>Die Proliferationsstudien ergaben je nach Zelltyp eine IC 50 zwischen 2,9 und 6,0µM für 17ß-Östradiol, zwischen 0,35 und 1,2µM für 2-Methoxyöstradiol und zwischen 0,8 und 11,0µM für Progesteron. Die Wachstumsinhibition von HUVEC war vollständig reversibel. Die IC 50 unterschied sich bei proliferierenden von konfluenten HUVEC. Bei allen untersuchten Zelltypen konnte 2-Methoxyöstradiol die Zellproliferation am wirksamsten inhibieren. Zytotoxische Effekte wurden nicht gemessen.2-Methoxyöstradiol stimulierte die Apoptose bei HUVEC. Die Expression von den o. g. Faktoren wurde nicht reguliert. <br>Aus den Ergebnissen läßt sich folgern, daß bestimmte Sexualsteroide das Wachstum <br>verschiedener Endothelzelltypen und Fibroblasten unter in vitro-Bedingungen <br>inhibieren. Diese Effekte sind dosisabhängig. Sie sind nicht auf zytotoxische Einflüsse zurückzuführen, sondern scheinen durch Apoptose zustande zu kommen. Weder VEGF und seine beiden Rezeptoren noch Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 scheinen an der Inhibition der Endothelzellproliferation beteiligt zu sein.","abstract_has_math":false,"creators":["Schürle, Charlotte"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":["Breckwoldt, Meinert"],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":null,"date_issued":"","date_published":null,"updated_at":"2026-07-24T02:21:35Z","subjects":["HUVEC","2-Methoxyestradiol","Progesteron","angiogenesis","VEGF","endothelial cell"],"languages":[],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[]},"links":{"outbound_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/data/279","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"source_url"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:contributor","label":"Contributor","values":["Breckwoldt, Meinert"]},{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Schürle, Charlotte"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["DoctoralThesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["HUVEC","2-Methoxyestradiol","Progesteron","angiogenesis","VEGF","endothelial cell"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description.abstract","label":"Abstract","values":["Diese Studie wurde mit dem Ziel durchgeführt, die Wirkungen von 17ß-Östradiol, 2-Methoxyöstradiol und Progesteron auf die Endothelzellproliferation und auf die
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HUVEC, HUAEC sowie HDMVEC und Fibroblasten wurden bis zur Konfluenz kultiviert. Die Endothelzellen wurden mit FACS-Analysen identifiziert. Durch immunzytochemische Untersuchungen wurde die Existenz von Östrogen- und Progesteronrezeptoren gesichert. Im Rahmen der Proliferationsstudien wurden die mit Steroiden inkubierten Zellen untersucht und die Zellzahl bestimmt. Im ELISA wurden die Substanzen auf Zytotoxizität geprüft und die Apoptoserate FACS-analytisch ermittelt. Durch Northern Blot-Analyse wurde die Wirkung von Steroiden auf die Expression von VEGF und seinen Rezeptoren sowie auf Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 studiert.
Die Proliferationsstudien ergaben je nach Zelltyp eine IC 50 zwischen 2,9 und 6,0µM für 17ß-Östradiol, zwischen 0,35 und 1,2µM für 2-Methoxyöstradiol und zwischen 0,8 und 11,0µM für Progesteron. Die Wachstumsinhibition von HUVEC war vollständig reversibel. Die IC 50 unterschied sich bei proliferierenden von konfluenten HUVEC. Bei allen untersuchten Zelltypen konnte 2-Methoxyöstradiol die Zellproliferation am wirksamsten inhibieren. Zytotoxische Effekte wurden nicht gemessen.2-Methoxyöstradiol stimulierte die Apoptose bei HUVEC. Die Expression von den o. g. Faktoren wurde nicht reguliert.
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inhibieren. Diese Effekte sind dosisabhängig. Sie sind nicht auf zytotoxische Einflüsse zurückzuführen, sondern scheinen durch Apoptose zustande zu kommen. Weder VEGF und seine beiden Rezeptoren noch Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 scheinen an der Inhibition der Endothelzellproliferation beteiligt zu sein."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Einfluß von Steroidhormonen auf die Endothelzellproliferation und die Expression von Wachstumsfaktoren und ihren Rezeptoren","Influence of steroids on the proliferation of endothelial cells and the expression of growth factors and their receptors"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Breckwoldt, Meinert"],"dc:creator":["Schürle, Charlotte"],"dc:description.abstract":["Diese Studie wurde mit dem Ziel durchgeführt, die Wirkungen von 17ß-Östradiol, 2-Methoxyöstradiol und Progesteron auf die Endothelzellproliferation und auf die
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HUVEC, HUAEC sowie HDMVEC und Fibroblasten wurden bis zur Konfluenz kultiviert. Die Endothelzellen wurden mit FACS-Analysen identifiziert. Durch immunzytochemische Untersuchungen wurde die Existenz von Östrogen- und Progesteronrezeptoren gesichert. Im Rahmen der Proliferationsstudien wurden die mit Steroiden inkubierten Zellen untersucht und die Zellzahl bestimmt. Im ELISA wurden die Substanzen auf Zytotoxizität geprüft und die Apoptoserate FACS-analytisch ermittelt. Durch Northern Blot-Analyse wurde die Wirkung von Steroiden auf die Expression von VEGF und seinen Rezeptoren sowie auf Tie-1, Tie-2, Östrogen-, Progesteron- und FGF-Rezeptoren 1, 2 und 4 studiert.
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