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Diese präoperativen Veränderungen sind drei Monate nach operativer Korrektur des Herzfehlers im Säuglingsalter annähernd voll reversibel.
Ursache für die präoperativ gefundenen Veränderungen scheint daher in erster Linie die pathologische Hyperperfusion der Lungenarterien zu sein. Diese führt wahrscheinlich zu einer Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut der die Gefässe begleitenden kleinen Bronchien mit konsekutiv erhöhtem peripheren Atemwegswiderstand und Überblähung der distal davon gelegenen Atemwege. Dies ist wahrscheinlich auch Mitursache der reduzierten Elastizität. Strukturelle Lungengewebsveränderungen im Sinne von Fibrosierungen sind angesichts der Reversibilität der Pathologie sehr unwahrscheinlich.
Um die Hypothese des erhöhten peripheren Widerstandes als Ursache der Überblähung zu belegen, wären Messungen in diesem Bereich, z.B. durch forcierte Spirometrie, notwendig. Dies war im Rahmen dieser Studie nicht möglich, könnte jedoch ein Schwerpunkt weiterer Lungenfunktionsuntersuchungen bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler und assoziierter pulmonaler Hyperperfusion sein.
Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Minderperfusion zeigen weniger prägnante pathologische Veränderungen der Lungenfunktion.
Bei dieser Gruppe wäre die Untersuchung des Langzeitverlaufs der Lungenfunktion interessant, um zu sehen wie die Lunge auf die dauerhafte unphysiologische Perfusion der Lungen (ohne Pumpfunktion eines die Lunge versorgenden rechten Ventrikels) reagiert.","abstract_html":"Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Hyperperfusion führen im Säuglingsalter vor operativer Korrektur zu einer Überblähung der Lunge mit erhöhtem intrathorakalen Gasvolumen. Weiterhin haben diese Patienten in einem hohen Prozentsatz eine erniedrigte thorako-pulmonale Elastizität. <br>Diese präoperativen Veränderungen sind drei Monate nach operativer Korrektur des Herzfehlers im Säuglingsalter annähernd voll reversibel. <br>Ursache für die präoperativ gefundenen Veränderungen scheint daher in erster Linie die pathologische Hyperperfusion der Lungenarterien zu sein. Diese führt wahrscheinlich zu einer Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut der die Gefässe begleitenden kleinen Bronchien mit konsekutiv erhöhtem peripheren Atemwegswiderstand und Überblähung der distal davon gelegenen Atemwege. Dies ist wahrscheinlich auch Mitursache der reduzierten Elastizität. Strukturelle Lungengewebsveränderungen im Sinne von Fibrosierungen sind angesichts der Reversibilität der Pathologie sehr unwahrscheinlich. <br>Um die Hypothese des erhöhten peripheren Widerstandes als Ursache der Überblähung zu belegen, wären Messungen in diesem Bereich, z.B. durch forcierte Spirometrie, notwendig. Dies war im Rahmen dieser Studie nicht möglich, könnte jedoch ein Schwerpunkt weiterer Lungenfunktionsuntersuchungen bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler und assoziierter pulmonaler Hyperperfusion sein. <br>Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Minderperfusion zeigen weniger prägnante pathologische Veränderungen der Lungenfunktion. <br>Bei dieser Gruppe wäre die Untersuchung des Langzeitverlaufs der Lungenfunktion interessant, um zu sehen wie die Lunge auf die dauerhafte unphysiologische Perfusion der Lungen (ohne Pumpfunktion eines die Lunge versorgenden rechten Ventrikels) reagiert.","abstract_has_math":false,"creators":["Spolnik, Jeannette"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":["Dittrich, Sven"],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":null,"date_issued":"","date_published":null,"updated_at":"2026-07-24T02:22:46Z","subjects":["Säuglinge","infant lung function testing","congenital heart disease"],"languages":[],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[]},"links":{"outbound_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/data/2462","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"source_url"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:contributor","label":"Contributor","values":["Dittrich, Sven"]},{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Spolnik, Jeannette"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["DoctoralThesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Säuglinge","infant lung function testing","congenital heart disease"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description.abstract","label":"Abstract","values":["Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Hyperperfusion führen im Säuglingsalter vor operativer Korrektur zu einer Überblähung der Lunge mit erhöhtem intrathorakalen Gasvolumen. Weiterhin haben diese Patienten in einem hohen Prozentsatz eine erniedrigte thorako-pulmonale Elastizität.
Diese präoperativen Veränderungen sind drei Monate nach operativer Korrektur des Herzfehlers im Säuglingsalter annähernd voll reversibel.
Ursache für die präoperativ gefundenen Veränderungen scheint daher in erster Linie die pathologische Hyperperfusion der Lungenarterien zu sein. Diese führt wahrscheinlich zu einer Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut der die Gefässe begleitenden kleinen Bronchien mit konsekutiv erhöhtem peripheren Atemwegswiderstand und Überblähung der distal davon gelegenen Atemwege. Dies ist wahrscheinlich auch Mitursache der reduzierten Elastizität. Strukturelle Lungengewebsveränderungen im Sinne von Fibrosierungen sind angesichts der Reversibilität der Pathologie sehr unwahrscheinlich.
Um die Hypothese des erhöhten peripheren Widerstandes als Ursache der Überblähung zu belegen, wären Messungen in diesem Bereich, z.B. durch forcierte Spirometrie, notwendig. Dies war im Rahmen dieser Studie nicht möglich, könnte jedoch ein Schwerpunkt weiterer Lungenfunktionsuntersuchungen bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler und assoziierter pulmonaler Hyperperfusion sein.
Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Minderperfusion zeigen weniger prägnante pathologische Veränderungen der Lungenfunktion.
Bei dieser Gruppe wäre die Untersuchung des Langzeitverlaufs der Lungenfunktion interessant, um zu sehen wie die Lunge auf die dauerhafte unphysiologische Perfusion der Lungen (ohne Pumpfunktion eines die Lunge versorgenden rechten Ventrikels) reagiert.","Rationale: Alterations of mechanical lung properties have been reported in the literature after surgical correction of congenital heart defects beyond infancy. These may result from persistence of increased pulmonary blood flow. Early cardiac correction and early normalization of pulmonary blood flow in infancy may protect from chronic lung disease.
Objectives: To compare lung properties in infants with pulmonary hyperperfusion and hypertension (n=11) with those in cyanotic infants (n=9).
Methods Functional residual volume (FRCpleth) was measured plethysmographically and specific respiratory compliance (sCrs) by the single breath occlusion method before, immediately after and 3 months after cardiac surgery.
Main Results: FRCpleth was elevated to (mean ± standard deviation) 30.1 ± 5.2 ml*kg-1 and sCrs was reduced to 0.33 ± 0.19 kPa-1 before surgery in infants with pulmonary hyperperfusion, but not in cyanotic patients (22.8 ± 4.4 ml*kg-1, 0.55 ± 0.14 kPa-1, p<0.05). FRCpleth normalized to 21.3 ± 4.7 ml*kg-1 and sCrs to 0.62 ± 0.07 ml*(ml*kg-1)-1 three months after repair of left-to-right shunt.
Conclusions: The reversibility of increased pulmonary functional residual volume in infants after repair of left-to-right shunt supports the hypothesis that chronic lung disease in children with congenital heart disease may occur as a result of persistent pulmonary vascular hyperperfusion and hypertension and may be prevented by infant cardiac repair."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Lungenfunktion bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler","Lung function in infants with congenital heart disease"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Dittrich, Sven"],"dc:creator":["Spolnik, Jeannette"],"dc:description.abstract":["Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Hyperperfusion führen im Säuglingsalter vor operativer Korrektur zu einer Überblähung der Lunge mit erhöhtem intrathorakalen Gasvolumen. Weiterhin haben diese Patienten in einem hohen Prozentsatz eine erniedrigte thorako-pulmonale Elastizität.
Diese präoperativen Veränderungen sind drei Monate nach operativer Korrektur des Herzfehlers im Säuglingsalter annähernd voll reversibel.
Ursache für die präoperativ gefundenen Veränderungen scheint daher in erster Linie die pathologische Hyperperfusion der Lungenarterien zu sein. Diese führt wahrscheinlich zu einer Hyperämie und Schwellung der Schleimhaut der die Gefässe begleitenden kleinen Bronchien mit konsekutiv erhöhtem peripheren Atemwegswiderstand und Überblähung der distal davon gelegenen Atemwege. Dies ist wahrscheinlich auch Mitursache der reduzierten Elastizität. Strukturelle Lungengewebsveränderungen im Sinne von Fibrosierungen sind angesichts der Reversibilität der Pathologie sehr unwahrscheinlich.
Um die Hypothese des erhöhten peripheren Widerstandes als Ursache der Überblähung zu belegen, wären Messungen in diesem Bereich, z.B. durch forcierte Spirometrie, notwendig. Dies war im Rahmen dieser Studie nicht möglich, könnte jedoch ein Schwerpunkt weiterer Lungenfunktionsuntersuchungen bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler und assoziierter pulmonaler Hyperperfusion sein.
Angeborene Herzfehler mit pulmonaler Minderperfusion zeigen weniger prägnante pathologische Veränderungen der Lungenfunktion.
Bei dieser Gruppe wäre die Untersuchung des Langzeitverlaufs der Lungenfunktion interessant, um zu sehen wie die Lunge auf die dauerhafte unphysiologische Perfusion der Lungen (ohne Pumpfunktion eines die Lunge versorgenden rechten Ventrikels) reagiert.","Rationale: Alterations of mechanical lung properties have been reported in the literature after surgical correction of congenital heart defects beyond infancy. These may result from persistence of increased pulmonary blood flow. Early cardiac correction and early normalization of pulmonary blood flow in infancy may protect from chronic lung disease.
Objectives: To compare lung properties in infants with pulmonary hyperperfusion and hypertension (n=11) with those in cyanotic infants (n=9).
Methods Functional residual volume (FRCpleth) was measured plethysmographically and specific respiratory compliance (sCrs) by the single breath occlusion method before, immediately after and 3 months after cardiac surgery.
Main Results: FRCpleth was elevated to (mean ± standard deviation) 30.1 ± 5.2 ml*kg-1 and sCrs was reduced to 0.33 ± 0.19 kPa-1 before surgery in infants with pulmonary hyperperfusion, but not in cyanotic patients (22.8 ± 4.4 ml*kg-1, 0.55 ± 0.14 kPa-1, p<0.05). FRCpleth normalized to 21.3 ± 4.7 ml*kg-1 and sCrs to 0.62 ± 0.07 ml*(ml*kg-1)-1 three months after repair of left-to-right shunt.
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