{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:2319"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:2319","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Einfluß und Wirksamkeit von Propafenon auf ischämiebedingte EKG-Veränderungen und ventrikuläre Arrhythmien während akutem, iatrogen induziertem Koronarverschluß (PTCA) im Vergleich zu Placebo","abstract":"Die koronare Herzerkrankung ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes verbunden. Verantwortlich sind meist maligne ventrikuläre Tachyarrhythmien, wobei der Interaktion einer myokardialen Ischämie und dem Auftreten der ventrikulären Arrhythmie eine wesentliche Rolle zugesprochen wird. Klasse-Ic-Antiarrhythmika führten zwar zu einer signifikanten Reduktion ventrikulärer Arrhythmien, verbesserten aber deren Prognose nicht. Mit den Ergebnissen der CAST-Studie 1989 wurde vielmehr offensichtlich, dass die Einnahme von Klasse Ic-Antiarrhythmika für Patienten mit koronarer Herzerkrankung und Zustand nach Myokardinfarkt mit einem signifikant höheren Mortalitätsrisiko verbunden ist. Da die Klassifikation der Antiarrhythmika nach Dukes und Vaughan Williams einzelne Substanzen in eine Klasse gruppiert, die sich in ihren elektrophysiologischen Eigenschaften auch unterscheiden und eine Überschneidung dieser elektrophysiologischen Eigenschaften zwischen den einzelnen Klassen besteht, können die Ergebnisse der CAST-Studie nicht zwangsläufig auf alle Klasse I-Antiarrhythmika übertragen werden.
Die vorliegende Studie untersuchte unter Berücksichtigung der geschilderten Zusammenhänge zwischen myokardialer Ischämie, ventrikulärer Arrhythmie und Klasse I-Antiarrhythmika, ob Propafenon als Klasse Ic-Antiarrhythmikum während akuter Myokardischämie die ischämische Reaktion des Myokards beeinflusst und darüber das Auftreten sekundärer ventrikulärer Arrhythmien begünstigt.
In diese doppelblind randomisierte, placebokontrollierte Studie wurden 98 Patienten mit gesicherter koronarer Herzkrankheit und Indikation zur perkutanen, transluminalen Angioplastie (PTCA) von Mai 1991 bis September 1992 aufgenommen. Nach vorausgegangenem Ischämienachweis mittels ST-Strecken- und Rhythmusanalyse sowie Auftreten von Angina pectoris Symptomatik im Belastungs-EKG oder Langzeit-EKG erhielten 47 dieser Patienten Placebo und 51 Patienten Propafenon während PTCA. Die PTCA wurde hinsichtlich der Ballonocclusion nach Möglichkeit gemäß einem standardisierten Modus durchgeführt, währenddessen erfolgte eine ebenfalls standardisierte, kontinuierliche EKG-Aufzeichnung. Als Zielvariablen zur Erfassung einer Myokardischämie wurden das Verhalten der ST-Strecke, Veränderungen des QRS-Komplexes und der QT-Dauer, das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen und das Auftreten von Angina pectoris während und nach der Ballonokklusion herangezogen.
Die erhobenen Ergebnisse weisen nur geringfügige Unterschiede zwischen beiden Gruppen in ihrem Ischämieverhalten während PTCA nach. Ein additiver Einfluss von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards während PTCA kann jedoch angesichts dieser Unterschiede nicht sicher ausgeschlossen werden. Ein möglicher Erklärungsversuch wäre ein hemmender Einfluß von Propafenon auf das myokardprotektive Phänomen des ischämischen Präkonditionierens im Laufe repetitiver Ballondilatationen.
Eine Aggravation ventrikulärer Rhythmusstörungen unter Ischämie und gleichzeitiger Wirkung von Propafenon trat in zu keinem Zeitpunkt auf. Vielmehr bestätigen die Untersuchungsergebnisse die antiarrhythmische Wirksamkeit der Substanz in Form einer Suppression ventrikulärer Arrhythmien im Vergleich zur Placebogruppe. Insgesamt bleibt die Möglichkeit einer Beeinflußung der Ischämietoleranz des Myokards durch Propafenon mehr spekulativ, so daß ein entscheidender Einfluß von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards nicht mit Sicherheit festgestellt werden kann.","abstract_html":"Die koronare Herzerkrankung ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes verbunden. Verantwortlich sind meist maligne ventrikuläre Tachyarrhythmien, wobei der Interaktion einer myokardialen Ischämie und dem Auftreten der ventrikulären Arrhythmie eine wesentliche Rolle zugesprochen wird. Klasse-Ic-Antiarrhythmika führten zwar zu einer signifikanten Reduktion ventrikulärer Arrhythmien, verbesserten aber deren Prognose nicht. Mit den Ergebnissen der CAST-Studie 1989 wurde vielmehr offensichtlich, dass die Einnahme von Klasse Ic-Antiarrhythmika für Patienten mit koronarer Herzerkrankung und Zustand nach Myokardinfarkt mit einem signifikant höheren Mortalitätsrisiko verbunden ist. Da die Klassifikation der Antiarrhythmika nach Dukes und Vaughan Williams einzelne Substanzen in eine Klasse gruppiert, die sich in ihren elektrophysiologischen Eigenschaften auch unterscheiden und eine Überschneidung dieser elektrophysiologischen Eigenschaften zwischen den einzelnen Klassen besteht, können die Ergebnisse der CAST-Studie nicht zwangsläufig auf alle Klasse I-Antiarrhythmika übertragen werden. <br>Die vorliegende Studie untersuchte unter Berücksichtigung der geschilderten Zusammenhänge zwischen myokardialer Ischämie, ventrikulärer Arrhythmie und Klasse I-Antiarrhythmika, ob Propafenon als Klasse Ic-Antiarrhythmikum während akuter Myokardischämie die ischämische Reaktion des Myokards beeinflusst und darüber das Auftreten sekundärer ventrikulärer Arrhythmien begünstigt. <br>In diese doppelblind randomisierte, placebokontrollierte Studie wurden 98 Patienten mit gesicherter koronarer Herzkrankheit und Indikation zur perkutanen, transluminalen Angioplastie (PTCA) von Mai 1991 bis September 1992 aufgenommen. Nach vorausgegangenem Ischämienachweis mittels ST-Strecken- und Rhythmusanalyse sowie Auftreten von Angina pectoris Symptomatik im Belastungs-EKG oder Langzeit-EKG erhielten 47 dieser Patienten Placebo und 51 Patienten Propafenon während PTCA. Die PTCA wurde hinsichtlich der Ballonocclusion nach Möglichkeit gemäß einem standardisierten Modus durchgeführt, währenddessen erfolgte eine ebenfalls standardisierte, kontinuierliche EKG-Aufzeichnung. Als Zielvariablen zur Erfassung einer Myokardischämie wurden das Verhalten der ST-Strecke, Veränderungen des QRS-Komplexes und der QT-Dauer, das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen und das Auftreten von Angina pectoris während und nach der Ballonokklusion herangezogen. <br>Die erhobenen Ergebnisse weisen nur geringfügige Unterschiede zwischen beiden Gruppen in ihrem Ischämieverhalten während PTCA nach. Ein additiver Einfluss von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards während PTCA kann jedoch angesichts dieser Unterschiede nicht sicher ausgeschlossen werden. Ein möglicher Erklärungsversuch wäre ein hemmender Einfluß von Propafenon auf das myokardprotektive Phänomen des ischämischen Präkonditionierens im Laufe repetitiver Ballondilatationen. <br>Eine Aggravation ventrikulärer Rhythmusstörungen unter Ischämie und gleichzeitiger Wirkung von Propafenon trat in zu keinem Zeitpunkt auf. Vielmehr bestätigen die Untersuchungsergebnisse die antiarrhythmische Wirksamkeit der Substanz in Form einer Suppression ventrikulärer Arrhythmien im Vergleich zur Placebogruppe. Insgesamt bleibt die Möglichkeit einer Beeinflußung der Ischämietoleranz des Myokards durch Propafenon mehr spekulativ, so daß ein entscheidender Einfluß von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards nicht mit Sicherheit festgestellt werden kann.","abstract_has_math":false,"creators":["Deisenberger, Karin"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":["Zehender, Manfred"],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":null,"date_issued":"","date_published":null,"updated_at":"2026-07-24T02:22:40Z","subjects":["Propafenone","myocardial ischemia","ventricular arrhythmia","percutaneous transluminal angioplasty (PTCA)"],"languages":[],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[]},"links":{"outbound_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/data/2319","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"source_url"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:contributor","label":"Contributor","values":["Zehender, Manfred"]},{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Deisenberger, Karin"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["DoctoralThesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Propafenone","myocardial ischemia","ventricular arrhythmia","percutaneous transluminal angioplasty (PTCA)"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description.abstract","label":"Abstract","values":["Die koronare Herzerkrankung ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes verbunden. Verantwortlich sind meist maligne ventrikuläre Tachyarrhythmien, wobei der Interaktion einer myokardialen Ischämie und dem Auftreten der ventrikulären Arrhythmie eine wesentliche Rolle zugesprochen wird. Klasse-Ic-Antiarrhythmika führten zwar zu einer signifikanten Reduktion ventrikulärer Arrhythmien, verbesserten aber deren Prognose nicht. Mit den Ergebnissen der CAST-Studie 1989 wurde vielmehr offensichtlich, dass die Einnahme von Klasse Ic-Antiarrhythmika für Patienten mit koronarer Herzerkrankung und Zustand nach Myokardinfarkt mit einem signifikant höheren Mortalitätsrisiko verbunden ist. Da die Klassifikation der Antiarrhythmika nach Dukes und Vaughan Williams einzelne Substanzen in eine Klasse gruppiert, die sich in ihren elektrophysiologischen Eigenschaften auch unterscheiden und eine Überschneidung dieser elektrophysiologischen Eigenschaften zwischen den einzelnen Klassen besteht, können die Ergebnisse der CAST-Studie nicht zwangsläufig auf alle Klasse I-Antiarrhythmika übertragen werden.
Die vorliegende Studie untersuchte unter Berücksichtigung der geschilderten Zusammenhänge zwischen myokardialer Ischämie, ventrikulärer Arrhythmie und Klasse I-Antiarrhythmika, ob Propafenon als Klasse Ic-Antiarrhythmikum während akuter Myokardischämie die ischämische Reaktion des Myokards beeinflusst und darüber das Auftreten sekundärer ventrikulärer Arrhythmien begünstigt.
In diese doppelblind randomisierte, placebokontrollierte Studie wurden 98 Patienten mit gesicherter koronarer Herzkrankheit und Indikation zur perkutanen, transluminalen Angioplastie (PTCA) von Mai 1991 bis September 1992 aufgenommen. Nach vorausgegangenem Ischämienachweis mittels ST-Strecken- und Rhythmusanalyse sowie Auftreten von Angina pectoris Symptomatik im Belastungs-EKG oder Langzeit-EKG erhielten 47 dieser Patienten Placebo und 51 Patienten Propafenon während PTCA. Die PTCA wurde hinsichtlich der Ballonocclusion nach Möglichkeit gemäß einem standardisierten Modus durchgeführt, währenddessen erfolgte eine ebenfalls standardisierte, kontinuierliche EKG-Aufzeichnung. Als Zielvariablen zur Erfassung einer Myokardischämie wurden das Verhalten der ST-Strecke, Veränderungen des QRS-Komplexes und der QT-Dauer, das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen und das Auftreten von Angina pectoris während und nach der Ballonokklusion herangezogen.
Die erhobenen Ergebnisse weisen nur geringfügige Unterschiede zwischen beiden Gruppen in ihrem Ischämieverhalten während PTCA nach. Ein additiver Einfluss von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards während PTCA kann jedoch angesichts dieser Unterschiede nicht sicher ausgeschlossen werden. Ein möglicher Erklärungsversuch wäre ein hemmender Einfluß von Propafenon auf das myokardprotektive Phänomen des ischämischen Präkonditionierens im Laufe repetitiver Ballondilatationen.
Eine Aggravation ventrikulärer Rhythmusstörungen unter Ischämie und gleichzeitiger Wirkung von Propafenon trat in zu keinem Zeitpunkt auf. Vielmehr bestätigen die Untersuchungsergebnisse die antiarrhythmische Wirksamkeit der Substanz in Form einer Suppression ventrikulärer Arrhythmien im Vergleich zur Placebogruppe. Insgesamt bleibt die Möglichkeit einer Beeinflußung der Ischämietoleranz des Myokards durch Propafenon mehr spekulativ, so daß ein entscheidender Einfluß von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards nicht mit Sicherheit festgestellt werden kann.","Coronary artery disease is asscociated with an increased risk of sudden cardiac death. Malignant ventricular tachyarrhythmias are considered as mainly responsible, whereupon the interaction of myocardial ischemia and the occurrence of ventricular arrhythmia are figured as essential. Class Ic-antiarrhythmic agents led to a significant reduction of ventricular arrhythmias, but did not improve the prognosis. The results of the CAST study in 1989 revealed that especially patients with coronary artery disease and after myocardial infarction taking class Ic-antiarrhythmics suffer from a significant higher mortality risk. However, since the classification of antiarrhythmic agents by Dukes and Vaughan Williams have grouped compounds with partially different electrophysiological properties into one common class and because there is a partial overlapping of electrophysiological properties between the different classes, the results of the CAST study cannot inevitably be assigned to all members of class Ic-anti-arrhythmic agents.
With special regard to these correlations the present study investigated the influence of class I-antiarrhythmics on myocardial ischemia as well as its effects on occurrence of ventricular arrhythmias. More specifically, it was tested whether the class Ic antiarrhythmic drug propafenone would influence the ischemic response of myocardial tissue during acute myocardial ischemia and whether at the same time it would encourage the development of secondary ventricular arrhythmias.
In this double-blinded, randomised, placebo-controlled study a total number of 98 patients with coronary artery disease and indication of percutaneous, transluminal coronary angioplasty (PTCA) was monitored between May 1991 and September 1992. The criteria for myocardial ischemia were evidenced by ST-segmental alterations and rhythm disturbances or alternatively by the occurrence of angina pectoris during exercise testing or Holter monitoring. 47 patients received placebo during PTCA, 51 patients were treated with propafenone during PTCA. If possible the balloon occlusion and continuous ECG during PTCA were performed by standardised protocol. The defined parameters for myocardial ischemia during and after balloon occlusion included ST-segment alterations, duration of QRS-complex and QT-interval, the occurrence of ventricular arrhythmias and angina pectoris-like symptoms.
The documented results of the study showed only little differences in the ischemic behaviour between both treatment groups during and after the PTCA. However, regarding these differences an additive effect on the ischemic response of myocardial tissue during PTCA by propafenone cannot be totally excluded. Such additive effects might be explained by a propafenone-dependent inhibition of the “myocardial protective phenomenon of ischemic preconditioning” during repetitive balloon occlusions.
Aggravation of ventricular arrhythmias during ischemia by propafenone did not occur at any time tested. In fact the results of the study do confirm the anti-arrhythmic efficacy of propafenone as indicated by suppression of ventricular arrhythmias when compared with the placebo group.
In conclusion the data of this study indicates that any possible influence of propafenone on myocardial ischemic tolerance remains speculative, therefore no significant influence of propafenone on the ischemic reaction of the myocardial tissue can be asserted with a degree for certainty."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Einfluß und Wirksamkeit von Propafenon auf ischämiebedingte EKG-Veränderungen und ventrikuläre Arrhythmien während akutem, iatrogen induziertem Koronarverschluß (PTCA) im Vergleich zu Placebo","Influence and efficacy of propafenone on ischemic-induced ECG-changes and ventricular arrhythmias during acute, iatrogenic induced coronary artery occlusion (PTCA) in comparison to placebo"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Zehender, Manfred"],"dc:creator":["Deisenberger, Karin"],"dc:description.abstract":["Die koronare Herzerkrankung ist mit einem deutlich erhöhten Risiko für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes verbunden. Verantwortlich sind meist maligne ventrikuläre Tachyarrhythmien, wobei der Interaktion einer myokardialen Ischämie und dem Auftreten der ventrikulären Arrhythmie eine wesentliche Rolle zugesprochen wird. Klasse-Ic-Antiarrhythmika führten zwar zu einer signifikanten Reduktion ventrikulärer Arrhythmien, verbesserten aber deren Prognose nicht. Mit den Ergebnissen der CAST-Studie 1989 wurde vielmehr offensichtlich, dass die Einnahme von Klasse Ic-Antiarrhythmika für Patienten mit koronarer Herzerkrankung und Zustand nach Myokardinfarkt mit einem signifikant höheren Mortalitätsrisiko verbunden ist. Da die Klassifikation der Antiarrhythmika nach Dukes und Vaughan Williams einzelne Substanzen in eine Klasse gruppiert, die sich in ihren elektrophysiologischen Eigenschaften auch unterscheiden und eine Überschneidung dieser elektrophysiologischen Eigenschaften zwischen den einzelnen Klassen besteht, können die Ergebnisse der CAST-Studie nicht zwangsläufig auf alle Klasse I-Antiarrhythmika übertragen werden.
Die vorliegende Studie untersuchte unter Berücksichtigung der geschilderten Zusammenhänge zwischen myokardialer Ischämie, ventrikulärer Arrhythmie und Klasse I-Antiarrhythmika, ob Propafenon als Klasse Ic-Antiarrhythmikum während akuter Myokardischämie die ischämische Reaktion des Myokards beeinflusst und darüber das Auftreten sekundärer ventrikulärer Arrhythmien begünstigt.
In diese doppelblind randomisierte, placebokontrollierte Studie wurden 98 Patienten mit gesicherter koronarer Herzkrankheit und Indikation zur perkutanen, transluminalen Angioplastie (PTCA) von Mai 1991 bis September 1992 aufgenommen. Nach vorausgegangenem Ischämienachweis mittels ST-Strecken- und Rhythmusanalyse sowie Auftreten von Angina pectoris Symptomatik im Belastungs-EKG oder Langzeit-EKG erhielten 47 dieser Patienten Placebo und 51 Patienten Propafenon während PTCA. Die PTCA wurde hinsichtlich der Ballonocclusion nach Möglichkeit gemäß einem standardisierten Modus durchgeführt, währenddessen erfolgte eine ebenfalls standardisierte, kontinuierliche EKG-Aufzeichnung. Als Zielvariablen zur Erfassung einer Myokardischämie wurden das Verhalten der ST-Strecke, Veränderungen des QRS-Komplexes und der QT-Dauer, das Auftreten ventrikulärer Rhythmusstörungen und das Auftreten von Angina pectoris während und nach der Ballonokklusion herangezogen.
Die erhobenen Ergebnisse weisen nur geringfügige Unterschiede zwischen beiden Gruppen in ihrem Ischämieverhalten während PTCA nach. Ein additiver Einfluss von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards während PTCA kann jedoch angesichts dieser Unterschiede nicht sicher ausgeschlossen werden. Ein möglicher Erklärungsversuch wäre ein hemmender Einfluß von Propafenon auf das myokardprotektive Phänomen des ischämischen Präkonditionierens im Laufe repetitiver Ballondilatationen.
Eine Aggravation ventrikulärer Rhythmusstörungen unter Ischämie und gleichzeitiger Wirkung von Propafenon trat in zu keinem Zeitpunkt auf. Vielmehr bestätigen die Untersuchungsergebnisse die antiarrhythmische Wirksamkeit der Substanz in Form einer Suppression ventrikulärer Arrhythmien im Vergleich zur Placebogruppe. Insgesamt bleibt die Möglichkeit einer Beeinflußung der Ischämietoleranz des Myokards durch Propafenon mehr spekulativ, so daß ein entscheidender Einfluß von Propafenon auf die ischämische Reaktion des Myokards nicht mit Sicherheit festgestellt werden kann.","Coronary artery disease is asscociated with an increased risk of sudden cardiac death. Malignant ventricular tachyarrhythmias are considered as mainly responsible, whereupon the interaction of myocardial ischemia and the occurrence of ventricular arrhythmia are figured as essential. Class Ic-antiarrhythmic agents led to a significant reduction of ventricular arrhythmias, but did not improve the prognosis. The results of the CAST study in 1989 revealed that especially patients with coronary artery disease and after myocardial infarction taking class Ic-antiarrhythmics suffer from a significant higher mortality risk. However, since the classification of antiarrhythmic agents by Dukes and Vaughan Williams have grouped compounds with partially different electrophysiological properties into one common class and because there is a partial overlapping of electrophysiological properties between the different classes, the results of the CAST study cannot inevitably be assigned to all members of class Ic-anti-arrhythmic agents.
With special regard to these correlations the present study investigated the influence of class I-antiarrhythmics on myocardial ischemia as well as its effects on occurrence of ventricular arrhythmias. More specifically, it was tested whether the class Ic antiarrhythmic drug propafenone would influence the ischemic response of myocardial tissue during acute myocardial ischemia and whether at the same time it would encourage the development of secondary ventricular arrhythmias.
In this double-blinded, randomised, placebo-controlled study a total number of 98 patients with coronary artery disease and indication of percutaneous, transluminal coronary angioplasty (PTCA) was monitored between May 1991 and September 1992. The criteria for myocardial ischemia were evidenced by ST-segmental alterations and rhythm disturbances or alternatively by the occurrence of angina pectoris during exercise testing or Holter monitoring. 47 patients received placebo during PTCA, 51 patients were treated with propafenone during PTCA. If possible the balloon occlusion and continuous ECG during PTCA were performed by standardised protocol. The defined parameters for myocardial ischemia during and after balloon occlusion included ST-segment alterations, duration of QRS-complex and QT-interval, the occurrence of ventricular arrhythmias and angina pectoris-like symptoms.
The documented results of the study showed only little differences in the ischemic behaviour between both treatment groups during and after the PTCA. However, regarding these differences an additive effect on the ischemic response of myocardial tissue during PTCA by propafenone cannot be totally excluded. Such additive effects might be explained by a propafenone-dependent inhibition of the “myocardial protective phenomenon of ischemic preconditioning” during repetitive balloon occlusions.
Aggravation of ventricular arrhythmias during ischemia by propafenone did not occur at any time tested. In fact the results of the study do confirm the anti-arrhythmic efficacy of propafenone as indicated by suppression of ventricular arrhythmias when compared with the placebo group.
In conclusion the data of this study indicates that any possible influence of propafenone on myocardial ischemic tolerance remains speculative, therefore no significant influence of propafenone on the ischemic reaction of the myocardial tissue can be asserted with a degree for certainty."],"dc:format.medium":["application/pdf"],"dc:subject":["Propafenone","myocardial ischemia","ventricular arrhythmia","percutaneous transluminal angioplasty (PTCA)"],"dc:title":["Einfluß und Wirksamkeit von Propafenon auf ischämiebedingte EKG-Veränderungen und ventrikuläre Arrhythmien während akutem, iatrogen induziertem Koronarverschluß (PTCA) im Vergleich zu Placebo","Influence and efficacy of propafenone on ischemic-induced ECG-changes and ventricular arrhythmias during acute, iatrogenic induced coronary artery occlusion (PTCA) in comparison to placebo"],"dc:type":["DoctoralThesis"]},"updated_at":"2026-07-24T02:22:40Z"}