{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:2199"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:2199","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"B-Lymphozytenpopulationen des peripheren Blutes in Autoimmunität und Gesundheit","abstract":"Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) und verschiedene andere Kollagenosen gehen mit Autoantikörperproduktion gegen Kernbestandteile einher, und es mehren sich die Hinweise, dass B-Lymphozyten in der Pathogenese des SLE eine entscheidende Rolle spielen. Deshalb wurde in vorliegender Studie der periphere B-Lymphozytenpool von 18 SLE-Patienten, 17 gesunden Kontrollpersonen und 13 Personen mit anderen Autoimmunerkrankungen als Krankheitskontrollgruppe durchflusszytometrisch untersucht. Dabei wurden folgene B-Zellsubpopulationen unterschieden und charakterisiert: Naive B-Zellen (CD19+, CD21+, CD27-) unterschieden sich bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten weder in der Häufigkeit noch im Phänotyp von gesunden Kontrollpersonen. Bei SLE-Patienten waren die IgM-Gedächtnis-B-Zellen (CD19+, CD21+, CD27+) prozentual vermindert, bei der Krankheitskontrollgruppe sowohl IgM- als auch klassengewechselte Gedächtniszellen. Phänotypisch zeigten die Gedächtniszellen eine erhöhte Expression von CD27. Des weiteren fand sich sowohl bei SLE-Patienten als auch bei der Krankheitskontrollgruppe ein positiv mit der Krankheitsaktivität korrelierender Anteil an Plasmablasten (CD19low, CD21low, CD27+). Daneben wurde bei SLE-Patienten eine statistisch hochsignifikant expandierte B-Lymphozytenpopulation beschrieben, die möglichen Keimzentrumsgründer- oder Transitional-B-Zellen (CD19+, IgMhigh, IgD+, CD24high, CD38high, CD10+)entsprach. Interessanterweise konnte überdies bei Patienten mit SLE eine statistisch hochsignifikant und bei der Krankheitskontrollgruppe signifikant erhöhte B-Zellsubpopulation mit aktiviertem Phänotyp (CD19high, CD21-, CD86+) und möglichem extralymphatischen Homingpotential (CXCR6+) charakterisiert werden, deren prozentualer Anteil an den Gesamt-B-Lymphozyten mit der Krankheitsdauer korrelierte. Zusammenfassend versucht die vorliegende Untersuchung den peripheren B-Lymphozytenpool in Autoimmunität und Gesundheit möglichst umfassend zu beschreiben und zu vergleichen.","abstract_html":"Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) und verschiedene andere Kollagenosen gehen mit Autoantikörperproduktion gegen Kernbestandteile einher, und es mehren sich die Hinweise, dass B-Lymphozyten in der Pathogenese des SLE eine entscheidende Rolle spielen. Deshalb wurde in vorliegender Studie der periphere B-Lymphozytenpool von 18 SLE-Patienten, 17 gesunden Kontrollpersonen und 13 Personen mit anderen Autoimmunerkrankungen als Krankheitskontrollgruppe durchflusszytometrisch untersucht. Dabei wurden folgene B-Zellsubpopulationen unterschieden und charakterisiert: Naive B-Zellen (CD19+, CD21+, CD27-) unterschieden sich bei Patienten mit Autoimmunkrankheiten weder in der Häufigkeit noch im Phänotyp von gesunden Kontrollpersonen. Bei SLE-Patienten waren die IgM-Gedächtnis-B-Zellen (CD19+, CD21+, CD27+) prozentual vermindert, bei der Krankheitskontrollgruppe sowohl IgM- als auch klassengewechselte Gedächtniszellen. Phänotypisch zeigten die Gedächtniszellen eine erhöhte Expression von CD27. Des weiteren fand sich sowohl bei SLE-Patienten als auch bei der Krankheitskontrollgruppe ein positiv mit der Krankheitsaktivität korrelierender Anteil an Plasmablasten (CD19low, CD21low, CD27+). 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Recent reports suggest an abnormal peripheral blood B cell homeostasis in SLE patients without being conclusive. We analyzed by four color flow-cytometry peripheral blood B cell subpopulations of SLE patients, healthy donors, and patients with other systemic autoimmune diseases. IgM memory but not switched memory B cells of SLE patients were significantly decreased compared to healthy donors, whereas transitional B cells, characterized by CD19+ IgMhigh IgD+ CD24high CD38high, were significantly expanded in SLE patients but also found in other autoimmune disorders. The population of plasmablasts (CD19low CD21low CD27++ CD38++ ) was increased in active disease. Most interestingly, B cells in autoimmune disorders contain a so far uncharacterized subpopulation with an activated phenotype (CD19high CD21low CD38low CD86intermediate ). 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