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Es wird anhand der erhobenen Daten eine Interaktion zwischen beiden Rezeptorsubtypen vermutet.","abstract_html":"Es wurde gezeigt, dass in vitalen menschlichen Herzvorhofpräparaten eine lokale Konversion von Angiotensin I in Angiotensin II sowohl durch ACE, als auch durch alternative Mechanismen stattfindet. Die präsynaptische, steigernde Wirkung von Angiotensin II auf die stimulationsinduzierte Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen Fasern in diesem Modell wird durch Blockade jeweils einer der beiden Rezeptorsubtypen AT1 und AT2 inhibiert. 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