Die Regulation des Na+2Cl-K+-Cotransporters in der basolateralen Membran der Rattenkolonkrypte

Mit der vorliegenden Arbeit wurde die Regulation des Na+2Cl-K+-Cotransporters in der basolateralen Membran der Rattenkolonkrypte untersucht. <br>Dazu wurde die NH3/NH4+-Puls Technik zusammen mit der BCECF-Fluoreszenzmessung verwendet. Dabei stellt die langsame Azidifizierung des Zytosols in der zweiten Phase des NH3/NH4+-Pulses ein Maß für den NH4+-Einstrom in die Zelle dar. <br>Vorexperimente ergaben, daß neben dem Na+2Cl-K+-Cotransporter auch Ba2+-hemmbare K+-Kanäle und die Ouabain-hemmbare Na+/K+-ATPase zum NH4+-Einstrom beitragen. <br>Außerdem beeinflussen zelleigene pH-Regulationssysteme die zweite Phase des NH3/NH4+-Pulses. Der HOE 694-hemmbare Na+/H+-Austauscher und der DIDS-hemmbare, Na+-abhängige HCO3-/Cl--Austauscher führen durch pH-Gegenregulation unter NH3/NH4+-Gabe zu einer Verminderung der langsamen Azidifizierungsrate. <br>Aufgrund dieser Befunde wurde der Azosemid-hemmbare Anteil der langsamen Azidifizierung in der zweiten Phase des NH3/NH4+-Pulses als spezifisches, qualitatives Maß für die Transportrate des Na+2Cl-K+-Cotransporters herangezogen (Azosemid hemmt diesen Transporter spezifisch und vollständig). <br>Der Na+2Cl-K+-Cotransporter wurde erstens durch einen Abfall von [Cl-]i, zweitens durch Zellschrumpfung, drittens durch [Ca2+]i-Erhöhung und viertens durch Zunahme von [cAMP]i in seiner Aktivität gesteigert. <br>Zellvolumenmessungen an der Rektaldrüse des Dornhais und an der Kolonkrypte der Ratte machen es sehr wahrscheinlich, daß die Zellschrumpfung die gemeinsame Endstrecke aller Aktivierungswege des Cotransporters darstellt und damit das entscheidende Signal für die Na+2Cl-K+-Cotransporter Aktivierung ist.

Author dc:creator

• Heitzmann, Dirk

Contributors dc:contributor

• Bleich, Markus

• cAMP
• Cl--Kanäle
• K+-Kanäle
• Azosemid
• NH4-Transport
• Cl- secretion
• exocrine secretion
• volume regulation
• K+ channels

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