{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:1578"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:1578","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Charakterisierung autonomer Veränderungen mittels neurohumoraler Parameter bei essentieller Hypertonie","abstract":"Gegenstand dieser Studie war es, anhand biochemischer Parameter, die Veränderungen des autonomen Nervensystems bei verschiedenen Formen der essentiellen Hypertonie zu charakterisieren. Bei 8 nomalgewichtigen Hypertonikern , 8 übergewichtigen Hypertonikern, 10 Leistungssportlern und 10 gesunden Probanden wurden die kardiovaskuläre Regulation sowie die sympathoadrenale Aktivierung mittels Bestimmung von Plasmakatecholaminen , NPY und Angiotensin II, während standardisierter Fahrradergometrie und orthostatischem Provokationsmanöver im Vergleich untersucht.
In Ruhe waren Noradrenalin, Insulin und Renin signifikant höher (p<0,05) bei übergewichtigen Hypertonikern als bei normalgewichtigen Patienten. Auch NPY lag bei übergewichtigen Hypertonikern signifikant höher (p<0,05) als bei Sportlern und der Kontrollgruppe. Der systolische und diastolische Blutdruck waren signifikant höher (p<0,01) bei Hypertonikern in Ruhe und bei maximaler ergometrischen Belastung als bei der Kontrollgruppe. Bei Ausbelastung waren NPY und Noradrenalin bei übergewichtigen Hypertonikern am geringsten angestiegen. Ebenfalls war der Angiotensinanstieg signifikant geringer bei Sportlern und übergewichtigen Hypertonikern als bei der Kontrollgruppe. Bei Passiver Orthostase waren sowohl Der Noradrenalinanstieg (p<0,01) als auch die kardiovaskuläre Regulation bei übergewichtigen Hypertonikern deutlich verlangsamt.
Diese Ergebnisse legen nahe, daß der Ruhe Sympathikotonus bei Hypertonie mit Adipositas deutlich erhöht ist. Dies spiegelt sich in dieser Arbeit durch höhere Insulin und NPY Ruhewerte. Metabolische Faktoren wie Insulinresistenz, NPY Synthesestörung, Fettstofweckselsstörung sowie neuroendokrinen Faktoren wie erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-System mit folgender Volumenexpansion gelten als Erklärungsmodell. Diese Faktoren können mit der beobachteten verminderten neurohumoralen Antwort bei orthostatischer und physischer Belastung in kausalen Zusammenhang gebracht werden. Über eine unphysiologische Hemmung von Noradrenalinfreisetzung und Renin-Angiotensin-System durch NPY im Rahmen gestörter neuroendokrinen Regulationsmechanismen kann spekuliert werden. Normalgewichtigen Hypertoniker zeigten hingegen keine eindeutige Abweichung von der Norm bezüglich des sympathischen Aktivität sowohl in Ruhe als auch bei kardiovaskulärer Stimuli. Ein Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und einer Sympathikus - Regulationsstörung ist bei der vorliegenden Studie trotz deutlich erscheinendem Verhalten von NPY und Noradrenalin bei maximaler Belastung, nur marginal gegeben.
Angesichts der Anpassungsvorgänge des sympathoadrenergen Systems durch Ausdauertraining, sollten körperliche Aktivitäten in geeigneter Form, Dosierung und Intensität in Verbindung mit einer Gewichtsnormalisierung bei Hypertonikern die therapeutische Basis darstellen. Die vorliegenden Befunde zur neuroendokrinen und neurovegetativen Achse im Hinblick auf essentielle Hypertonie erlauben zur Zeit keine einheitliche Beurteilung und machen weitere metabolisch experimentelle Untersuchungen notwendig.","abstract_html":"Gegenstand dieser Studie war es, anhand biochemischer Parameter, die Veränderungen des autonomen Nervensystems bei verschiedenen Formen der essentiellen Hypertonie zu charakterisieren. Bei 8 nomalgewichtigen Hypertonikern , 8 übergewichtigen Hypertonikern, 10 Leistungssportlern und 10 gesunden Probanden wurden die kardiovaskuläre Regulation sowie die sympathoadrenale Aktivierung mittels Bestimmung von Plasmakatecholaminen , NPY und Angiotensin II, während standardisierter Fahrradergometrie und orthostatischem Provokationsmanöver im Vergleich untersucht. <br>In Ruhe waren Noradrenalin, Insulin und Renin signifikant höher (p<0,05) bei übergewichtigen Hypertonikern als bei normalgewichtigen Patienten. Auch NPY lag bei übergewichtigen Hypertonikern signifikant höher (p<0,05) als bei Sportlern und der Kontrollgruppe. Der systolische und diastolische Blutdruck waren signifikant höher (p<0,01) bei Hypertonikern in Ruhe und bei maximaler ergometrischen Belastung als bei der Kontrollgruppe. Bei Ausbelastung waren NPY und Noradrenalin bei übergewichtigen Hypertonikern am geringsten angestiegen. Ebenfalls war der Angiotensinanstieg signifikant geringer bei Sportlern und übergewichtigen Hypertonikern als bei der Kontrollgruppe. Bei Passiver Orthostase waren sowohl Der Noradrenalinanstieg (p<0,01) als auch die kardiovaskuläre Regulation bei übergewichtigen Hypertonikern deutlich verlangsamt. <br>Diese Ergebnisse legen nahe, daß der Ruhe Sympathikotonus bei Hypertonie mit Adipositas deutlich erhöht ist. Dies spiegelt sich in dieser Arbeit durch höhere Insulin und NPY Ruhewerte. Metabolische Faktoren wie Insulinresistenz, NPY Synthesestörung, Fettstofweckselsstörung sowie neuroendokrinen Faktoren wie erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-System mit folgender Volumenexpansion gelten als Erklärungsmodell. Diese Faktoren können mit der beobachteten verminderten neurohumoralen Antwort bei orthostatischer und physischer Belastung in kausalen Zusammenhang gebracht werden. Über eine unphysiologische Hemmung von Noradrenalinfreisetzung und Renin-Angiotensin-System durch NPY im Rahmen gestörter neuroendokrinen Regulationsmechanismen kann spekuliert werden. Normalgewichtigen Hypertoniker zeigten hingegen keine eindeutige Abweichung von der Norm bezüglich des sympathischen Aktivität sowohl in Ruhe als auch bei kardiovaskulärer Stimuli. Ein Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und einer Sympathikus - Regulationsstörung ist bei der vorliegenden Studie trotz deutlich erscheinendem Verhalten von NPY und Noradrenalin bei maximaler Belastung, nur marginal gegeben. <br>Angesichts der Anpassungsvorgänge des sympathoadrenergen Systems durch Ausdauertraining, sollten körperliche Aktivitäten in geeigneter Form, Dosierung und Intensität in Verbindung mit einer Gewichtsnormalisierung bei Hypertonikern die therapeutische Basis darstellen. 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In Ruhe waren Noradrenalin, Insulin und Renin signifikant höher (p<0,05) bei übergewichtigen Hypertonikern als bei normalgewichtigen Patienten. Auch NPY lag bei übergewichtigen Hypertonikern signifikant höher (p<0,05) als bei Sportlern und der Kontrollgruppe. Der systolische und diastolische Blutdruck waren signifikant höher (p<0,01) bei Hypertonikern in Ruhe und bei maximaler ergometrischen Belastung als bei der Kontrollgruppe. Bei Ausbelastung waren NPY und Noradrenalin bei übergewichtigen Hypertonikern am geringsten angestiegen. Ebenfalls war der Angiotensinanstieg signifikant geringer bei Sportlern und übergewichtigen Hypertonikern als bei der Kontrollgruppe. Bei Passiver Orthostase waren sowohl Der Noradrenalinanstieg (p<0,01) als auch die kardiovaskuläre Regulation bei übergewichtigen Hypertonikern deutlich verlangsamt.
Diese Ergebnisse legen nahe, daß der Ruhe Sympathikotonus bei Hypertonie mit Adipositas deutlich erhöht ist. Dies spiegelt sich in dieser Arbeit durch höhere Insulin und NPY Ruhewerte. Metabolische Faktoren wie Insulinresistenz, NPY Synthesestörung, Fettstofweckselsstörung sowie neuroendokrinen Faktoren wie erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-System mit folgender Volumenexpansion gelten als Erklärungsmodell. Diese Faktoren können mit der beobachteten verminderten neurohumoralen Antwort bei orthostatischer und physischer Belastung in kausalen Zusammenhang gebracht werden. Über eine unphysiologische Hemmung von Noradrenalinfreisetzung und Renin-Angiotensin-System durch NPY im Rahmen gestörter neuroendokrinen Regulationsmechanismen kann spekuliert werden. Normalgewichtigen Hypertoniker zeigten hingegen keine eindeutige Abweichung von der Norm bezüglich des sympathischen Aktivität sowohl in Ruhe als auch bei kardiovaskulärer Stimuli. Ein Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und einer Sympathikus - Regulationsstörung ist bei der vorliegenden Studie trotz deutlich erscheinendem Verhalten von NPY und Noradrenalin bei maximaler Belastung, nur marginal gegeben.
Angesichts der Anpassungsvorgänge des sympathoadrenergen Systems durch Ausdauertraining, sollten körperliche Aktivitäten in geeigneter Form, Dosierung und Intensität in Verbindung mit einer Gewichtsnormalisierung bei Hypertonikern die therapeutische Basis darstellen. Die vorliegenden Befunde zur neuroendokrinen und neurovegetativen Achse im Hinblick auf essentielle Hypertonie erlauben zur Zeit keine einheitliche Beurteilung und machen weitere metabolisch experimentelle Untersuchungen notwendig.","Objectives: Investigation of neurovegetative changes in obese and lean hypertensive patients compared to a sane control group by measuring neurohumoral parameters at rest, during orthostasis stress and after maximal exercise.
Methods: Plasma noradrenaline (NA), adrenaline (AD), Neuropeptid Y (NPY), Insulin, Angiotensin (AG) and arterial tension were measured at rest, 10 minutes after orthostatic stress and after standardized maximal bicycle ergometry in 8 male obese(A) (BMI: 33,4±3,8 kg/m²; age: 43,8±9,2); and lean (N) (BMI: 24,5±1,1kg/m²; age : 44,5±5,4) hypertensive patients. 10 healthy volunteers (K) (BMI: 23,1±3,4kg/m²; age: 40,0±6,4J) served as control subjects .
Results: Compared with the lean hypertensive patients and the control group, the obese hypertensive patients significantly higher NPY concentration at rest. Also plasma noradrenaline and insulin were significantly higher (p<0,05) in obese hypertensive patients than in lean hypertensive patients. Angiotensine and Adrenaline did not differ significantly between the groups. Systolic and diastolic pressures were significantly higher in both obese and lean hypertensive patients than that in the control group at rest as well as after exercise.
The exercise induced increase of plasma catecholamines, NPY and angiotensin were reduced in obese hypertensive patients compared to lean hypertensive patients and the control group. However Angiotensin was significantly (p<0,05) reduced in obese hypertensive patients compared to the control group. Likewise after 10 min orthostasis stress there was lesser increased in plasma noradrenaline (p<0,05) in obese patients.
Conclusion: These findings suggest that sympathetic activity under resting condition might be increased in obese hypertensive patients. However during dynamic stimuli they showed attenuated neurohormonal responses. Possibly pathogenetic factors associated with adipositas play an important role, especially lipide metabolism and endocrinoligical disorders might help to explain these findings. Lean hypertensive patients however differed not significantly from the values of the control group
Keywords: obese ▪ lean ▪ hypertension ▪ Noradrenaline ▪ NPY ▪ autonomic nervous system."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Charakterisierung autonomer Veränderungen mittels neurohumoraler Parameter bei essentieller Hypertonie","Changes of neurohumoral system by essential hypertension"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Braune, Stefan"],"dc:creator":["Houegnifioh, Komlanvi Kafui"],"dc:description.abstract":["Gegenstand dieser Studie war es, anhand biochemischer Parameter, die Veränderungen des autonomen Nervensystems bei verschiedenen Formen der essentiellen Hypertonie zu charakterisieren. Bei 8 nomalgewichtigen Hypertonikern , 8 übergewichtigen Hypertonikern, 10 Leistungssportlern und 10 gesunden Probanden wurden die kardiovaskuläre Regulation sowie die sympathoadrenale Aktivierung mittels Bestimmung von Plasmakatecholaminen , NPY und Angiotensin II, während standardisierter Fahrradergometrie und orthostatischem Provokationsmanöver im Vergleich untersucht.
In Ruhe waren Noradrenalin, Insulin und Renin signifikant höher (p<0,05) bei übergewichtigen Hypertonikern als bei normalgewichtigen Patienten. Auch NPY lag bei übergewichtigen Hypertonikern signifikant höher (p<0,05) als bei Sportlern und der Kontrollgruppe. Der systolische und diastolische Blutdruck waren signifikant höher (p<0,01) bei Hypertonikern in Ruhe und bei maximaler ergometrischen Belastung als bei der Kontrollgruppe. Bei Ausbelastung waren NPY und Noradrenalin bei übergewichtigen Hypertonikern am geringsten angestiegen. Ebenfalls war der Angiotensinanstieg signifikant geringer bei Sportlern und übergewichtigen Hypertonikern als bei der Kontrollgruppe. Bei Passiver Orthostase waren sowohl Der Noradrenalinanstieg (p<0,01) als auch die kardiovaskuläre Regulation bei übergewichtigen Hypertonikern deutlich verlangsamt.
Diese Ergebnisse legen nahe, daß der Ruhe Sympathikotonus bei Hypertonie mit Adipositas deutlich erhöht ist. Dies spiegelt sich in dieser Arbeit durch höhere Insulin und NPY Ruhewerte. Metabolische Faktoren wie Insulinresistenz, NPY Synthesestörung, Fettstofweckselsstörung sowie neuroendokrinen Faktoren wie erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-System mit folgender Volumenexpansion gelten als Erklärungsmodell. Diese Faktoren können mit der beobachteten verminderten neurohumoralen Antwort bei orthostatischer und physischer Belastung in kausalen Zusammenhang gebracht werden. Über eine unphysiologische Hemmung von Noradrenalinfreisetzung und Renin-Angiotensin-System durch NPY im Rahmen gestörter neuroendokrinen Regulationsmechanismen kann spekuliert werden. Normalgewichtigen Hypertoniker zeigten hingegen keine eindeutige Abweichung von der Norm bezüglich des sympathischen Aktivität sowohl in Ruhe als auch bei kardiovaskulärer Stimuli. Ein Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und einer Sympathikus - Regulationsstörung ist bei der vorliegenden Studie trotz deutlich erscheinendem Verhalten von NPY und Noradrenalin bei maximaler Belastung, nur marginal gegeben.
Angesichts der Anpassungsvorgänge des sympathoadrenergen Systems durch Ausdauertraining, sollten körperliche Aktivitäten in geeigneter Form, Dosierung und Intensität in Verbindung mit einer Gewichtsnormalisierung bei Hypertonikern die therapeutische Basis darstellen. Die vorliegenden Befunde zur neuroendokrinen und neurovegetativen Achse im Hinblick auf essentielle Hypertonie erlauben zur Zeit keine einheitliche Beurteilung und machen weitere metabolisch experimentelle Untersuchungen notwendig.","Objectives: Investigation of neurovegetative changes in obese and lean hypertensive patients compared to a sane control group by measuring neurohumoral parameters at rest, during orthostasis stress and after maximal exercise.
Methods: Plasma noradrenaline (NA), adrenaline (AD), Neuropeptid Y (NPY), Insulin, Angiotensin (AG) and arterial tension were measured at rest, 10 minutes after orthostatic stress and after standardized maximal bicycle ergometry in 8 male obese(A) (BMI: 33,4±3,8 kg/m²; age: 43,8±9,2); and lean (N) (BMI: 24,5±1,1kg/m²; age : 44,5±5,4) hypertensive patients. 10 healthy volunteers (K) (BMI: 23,1±3,4kg/m²; age: 40,0±6,4J) served as control subjects .
Results: Compared with the lean hypertensive patients and the control group, the obese hypertensive patients significantly higher NPY concentration at rest. Also plasma noradrenaline and insulin were significantly higher (p<0,05) in obese hypertensive patients than in lean hypertensive patients. Angiotensine and Adrenaline did not differ significantly between the groups. Systolic and diastolic pressures were significantly higher in both obese and lean hypertensive patients than that in the control group at rest as well as after exercise.
The exercise induced increase of plasma catecholamines, NPY and angiotensin were reduced in obese hypertensive patients compared to lean hypertensive patients and the control group. However Angiotensin was significantly (p<0,05) reduced in obese hypertensive patients compared to the control group. Likewise after 10 min orthostasis stress there was lesser increased in plasma noradrenaline (p<0,05) in obese patients.
Conclusion: These findings suggest that sympathetic activity under resting condition might be increased in obese hypertensive patients. However during dynamic stimuli they showed attenuated neurohormonal responses. Possibly pathogenetic factors associated with adipositas play an important role, especially lipide metabolism and endocrinoligical disorders might help to explain these findings. Lean hypertensive patients however differed not significantly from the values of the control group
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