{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:1431"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:1431","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Wirkung von Cannabinoiden auf die Neurotransmission im Corpus striatum und in der Substantia nigra pars reticulata","abstract":"Eine typische Cannabinoidwirkung bei Tieren ist die Katalepsie, d.h. ein bewegungsloses steifes Verharren in einer vorgegebenen Körperhaltung. Typischerweise ist Katalepsie eine Störung des extrapyramidal-motorischen Systems. Das Ziel dieser Arbeit war, die Ursache der Katalepsie zu klären. Wir analysierten die Wirkung von synthetischen Cannabinoidrezeptor-Agonisten auf neuronale Übertragung in zwei wichtigen Kernen des extrapyramidal-motorischen Systems: im Corpus striatum und in der Substantia nigra pars reticulata (SNR). Beide Kerne enthalten viele CB1-Cannabinoidrezeptoren – das anatomische Substrat einer Cannabinoidwirkung ist also gegeben. Schnitte wurden aus Rattengehirn hergestellt und superfundiert. Neuronale Übertragung wurde durch elektrische Reizung aktiviert. Die resultierenden GABAergen postsynaptischen inhibitorischen Ströme (IPSCs) und glutamatergen postsynaptischen exzitatorischen Ströme (EPSCs) wurden mit der Patch-Clamp-Technik registriert. Im Corpus striatum hemmte der Cannabinoidrezeptor-Agonist WIN55212-2 konzentrationsabhängig die IPSCs, antagonisierbar durch den CB1-Rezeptor-spezifischen Antagonisten SR141716A: dies beweist die Beteiligung von CB1-Rezeptoren. Die Beobachtung, dass muscimolinduzierte Ströme durch WIN55212-2 nicht beeinflusst wurden, spricht dafür, dass das Cannabinoid die GABAerge neuronale Übertragung mit einem präsynaptischen Mechanismus hemmte. In ähnlichen Experimenten zeigten wir, dass die Aktivierung von CB1-Cannabinoidrezeptoren auch in der SNR markant die neuronale Übertragung moduliert: hier wurde nicht nur die GABAerge, sondern auch die glutamaterge Neurotransmission gehemmt. Die beobachtete präsynaptische Hemmung passt zu der, in anatomischen Studien gezeigten, präsynaptischen Lokalisation der CB1-Cannabinoidrezeptoren. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Cannabinoide präsynaptisch die neuronale Übertragung hemmen können – dies ist wahrscheinlich die typische Wirkung von Cannabinoiden auf Neurone. Die eine von uns beobachtete Wirkung – Hemmung der GABAergen Neurotransmission in der Substantia nigra pars reticulata – ist geeignet, die Katalepsie zu erklären.","abstract_html":"Eine typische Cannabinoidwirkung bei Tieren ist die Katalepsie, d.h. ein bewegungsloses steifes Verharren in einer vorgegebenen Körperhaltung. Typischerweise ist Katalepsie eine Störung des extrapyramidal-motorischen Systems. Das Ziel dieser Arbeit war, die Ursache der Katalepsie zu klären. Wir analysierten die Wirkung von synthetischen Cannabinoidrezeptor-Agonisten auf neuronale Übertragung in zwei wichtigen Kernen des extrapyramidal-motorischen Systems: im Corpus striatum und in der Substantia nigra pars reticulata (SNR). Beide Kerne enthalten viele CB1-Cannabinoidrezeptoren – das anatomische Substrat einer Cannabinoidwirkung ist also gegeben. Schnitte wurden aus Rattengehirn hergestellt und superfundiert. Neuronale Übertragung wurde durch elektrische Reizung aktiviert. Die resultierenden GABAergen postsynaptischen inhibitorischen Ströme (IPSCs) und glutamatergen postsynaptischen exzitatorischen Ströme (EPSCs) wurden mit der Patch-Clamp-Technik registriert. Im Corpus striatum hemmte der Cannabinoidrezeptor-Agonist WIN55212-2 konzentrationsabhängig die IPSCs, antagonisierbar durch den CB1-Rezeptor-spezifischen Antagonisten SR141716A: dies beweist die Beteiligung von CB1-Rezeptoren. 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Im Corpus striatum hemmte der Cannabinoidrezeptor-Agonist WIN55212-2 konzentrationsabhängig die IPSCs, antagonisierbar durch den CB1-Rezeptor-spezifischen Antagonisten SR141716A: dies beweist die Beteiligung von CB1-Rezeptoren. Die Beobachtung, dass muscimolinduzierte Ströme durch WIN55212-2 nicht beeinflusst wurden, spricht dafür, dass das Cannabinoid die GABAerge neuronale Übertragung mit einem präsynaptischen Mechanismus hemmte. In ähnlichen Experimenten zeigten wir, dass die Aktivierung von CB1-Cannabinoidrezeptoren auch in der SNR markant die neuronale Übertragung moduliert: hier wurde nicht nur die GABAerge, sondern auch die glutamaterge Neurotransmission gehemmt. Die beobachtete präsynaptische Hemmung passt zu der, in anatomischen Studien gezeigten, präsynaptischen Lokalisation der CB1-Cannabinoidrezeptoren. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Cannabinoide präsynaptisch die neuronale Übertragung hemmen können – dies ist wahrscheinlich die typische Wirkung von Cannabinoiden auf Neurone. Die eine von uns beobachtete Wirkung – Hemmung der GABAergen Neurotransmission in der Substantia nigra pars reticulata – ist geeignet, die Katalepsie zu erklären.","A typical effect of cannabinoids in animals is catalapsy – which means remaining in a given position without further movement. Catalapsy is due to a disorder in the extrapyramidal motor system. The aim of the present experiments was to study the cause for catalepsy. We examined the effects of synthetic cannabinoid receptor agonists on neurotransmission in two important nuclei of the extrapyramidal motor system: the corpus striatum and the substantia nigra pars reticulata (SNR). Both nuclei contain a high number of CB1-cannabinoid receptors – the anatomical basis for an effect of cannabinoids is given. We used slices of rat brain and superfused them. Neuronal transmission was evoked by electrical stimulation. The GABAergic inhibitory postsynaptic currents (IPSCs) and glutamatergic exzitatory postsynaptic currents (EPSCs) were investigated with the patch-clamp method. The cannabinoid receptor agonist WIN55212-2 inhibited dose-dependently IPSCs in neurons of the corpus striatum. This effect was abolished by the CB1-receptor-specific antagonist SR141716A, which proves the involvement of CB1-receptors. Currents induced by application of muscimol were not affected by WIN55212-2 indicating a presynaptic mechanism of inhibition in neurotransmission. In similar experiments in the SNR a modulation of neurotransmission by activation of CB1-cannabinoid receptors was obtained: we found inhibition of GABAergic and glutamatergic neurotransmission. Our results of presynaptic inhibition suits to the finding of anatomical studies: CB1-cannabinoid receptors are presynaptically located. <br>This study shows the presynaptic inhibition of neurotransmission by cannbinoids – which might be considered to be the typical effect of cannabinoids on neurons. One of this study´s results - the inhibition of GABAergic neurotransmission in substantia nigra pars reticulata is a possible cause for catalepsy."]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Wirkung von Cannabinoiden auf die Neurotransmission im Corpus striatum und in der Substantia nigra pars reticulata","Effects of cannabinoids on neurotransmission in the corpus striatum and substantia nigra pars reticulata"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Szabo, Bela"],"dc:creator":["Pfreundtner, Claudia"],"dc:description.abstract":["Eine typische Cannabinoidwirkung bei Tieren ist die Katalepsie, d.h. ein bewegungsloses steifes Verharren in einer vorgegebenen Körperhaltung. Typischerweise ist Katalepsie eine Störung des extrapyramidal-motorischen Systems. Das Ziel dieser Arbeit war, die Ursache der Katalepsie zu klären. 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Die eine von uns beobachtete Wirkung – Hemmung der GABAergen Neurotransmission in der Substantia nigra pars reticulata – ist geeignet, die Katalepsie zu erklären.","A typical effect of cannabinoids in animals is catalapsy – which means remaining in a given position without further movement. Catalapsy is due to a disorder in the extrapyramidal motor system. The aim of the present experiments was to study the cause for catalepsy. We examined the effects of synthetic cannabinoid receptor agonists on neurotransmission in two important nuclei of the extrapyramidal motor system: the corpus striatum and the substantia nigra pars reticulata (SNR). Both nuclei contain a high number of CB1-cannabinoid receptors – the anatomical basis for an effect of cannabinoids is given. We used slices of rat brain and superfused them. Neuronal transmission was evoked by electrical stimulation. The GABAergic inhibitory postsynaptic currents (IPSCs) and glutamatergic exzitatory postsynaptic currents (EPSCs) were investigated with the patch-clamp method. The cannabinoid receptor agonist WIN55212-2 inhibited dose-dependently IPSCs in neurons of the corpus striatum. This effect was abolished by the CB1-receptor-specific antagonist SR141716A, which proves the involvement of CB1-receptors. Currents induced by application of muscimol were not affected by WIN55212-2 indicating a presynaptic mechanism of inhibition in neurotransmission. In similar experiments in the SNR a modulation of neurotransmission by activation of CB1-cannabinoid receptors was obtained: we found inhibition of GABAergic and glutamatergic neurotransmission. 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