{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:1113"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:1113","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Eine neue Technik zur myokardialen Protektion von marginalen Spenderherzen : Experimente am Hausschwein im Langzeitmodell","abstract":"Seit der ersten erfolgreichen Herztransplantation durch Christian Barnard im Jahre 1967 hat sich die orthotope Herztransplantation zu einem weltweit verbreiteten, sicheren Verfahren zur Therapie der terminalen Herzinsuffizienz entwickelt. Trotz zahlreicher anderer Behandlungsansätze gilt sie heute als Goldstandard in der Therapie der terminalen Herzinsuffizienz und führt nicht nur zu einer statistisch höheren Lebenserwartung, sondern insbesondere zu einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität.
Die Herztransplantation ist jedoch mit zwei schwerwiegenden Problemen vergesellschaftet:
1. Der Spenderpool ist extrem limitiert und es besteht somit eine erhebliche Diskrepanz zwischen Angebot und Nachfrage an Spenderorganen. Neben verstärkten Bemühungen, die Spendebereitschaft der Bevölkerung zu erhöhen bzw. eine politische Regelung zu finden, wie zum Beispiel die Widerspruchslösung in Österreich, müssen neue Möglichkeiten zur Erweiterung der Spenderpools erschlossen werden.
2. Trotz guter Langzeitergebnisse mit 10-Jahres-Überlebensraten von 50 % kommt es bei ca. 5 % aller Patienten in der frühen postoperativen Phase zum sogenannten „unspezifischen Graftversagen“. Um eine ausreichende und möglichst optimale initiale Organfunktion zu gewährleisten, ist eine verbesserte Myokardprotektion anzustreben, damit die ischämische Schädigung des Spenderorgans so gering wie möglich bleibt.
Neben dem Vorhaben, den Spenderpool direkt zu erweitern, werden auch Projekte durchgeführt, die auf einen mechanischen oder biologischen Organersatz zielen. Zu nennen wären hier die sogenannten „Assist Devices“, das „tissue engineering“, die Xenotransplantation und auch die Verbesserung der Pharmakotherapie.
Als weiteren Ansatz befassten sich unsere Studien mit der Verwendung von sogenannten marginalen Spenderherzen, das heißt von Herzen, die bis kurz vor der Organentnahme völlig gesund waren, aber aufgrund einer akuten Schädigung (z.B. durch komplexe pathophysiologische Veränderungen nach dem Hirntod, hämorrhagischen Schock, Atemstillstand, kardiopulmonale Reanimation) eine eingeschränkte Kontraktilität zeigen. Die Verwendung dieser Organe wird zur Zeit noch abgelehnt, da das Transplantationsrisiko deutlich erhöht und somit ethisch nicht vertretbar ist. Um diese marginalen Spender zur Erweiterung des Spenderpools heranziehen und eine möglichst optimale postoperative Organfunktion gewährleisten zu können, ist eine verbesserte Myokardprotektion notwendig, was auch Ziel unserer Studien war.
Methoden: In der Kontrollgruppe wurden die Herzen in der klinisch üblichen Weise transplantiert ohne Modifikation der Reperfusionsmodalitäten. In der Ischämiegruppe wurden die Spenderherzen nach 30 Minuten normothermer Ischämie einer kontrollierten Reperfusion mit Blutkardioplegie (BCP) unterzogen. Nach der Transplantation erfolgte eine weitere kontrollierte Reperfusion mit BCP. Die BCP war leukozyten-depletiert und mit HOE 642 sowie Adenosin versetzt. Um die Funktion der Herzen zu beurteilen, wurden Daten aus den Bereichen Hämodynamik, regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme, Herzmetabolismus und Histopathologie erhoben.
Ergebnisse: Die Herzen zeigten nach der Transplantation eine gut erhaltene Kontraktilität. Regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme und Herzmetabolismus repräsentierten ein vitales Myokard. In der histologischen Untersuchung fanden sich nur vereinzelte fokale ischämische Läsionen. Die Ergebnisse der Ischämiegruppe zeigten keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Schlussfolgerung: Eine Myokardprotektion mit dem entwickelten Perfusionsschema erlaubt die Transplantation von ischämisch kompromittierten Herzen. Die erhobenen Parameter beschreiben eine akzeptable hämodynamische Graftfunktion dieser Herzen vergleichbar mit der Graftfunktion von konventionell transplantierten Herzen in der Kontrollgruppe. Die verwendete Technik könnte in der klinischen Anwendung zu einer Verbesserung der postoperativen Herzfunktion beitragen, letztlich auch die Verwendung marginaler Spender erlauben und somit zu einer Erweiterung des Spenderpools führen.","abstract_html":"Seit der ersten erfolgreichen Herztransplantation durch Christian Barnard im Jahre 1967 hat sich die orthotope Herztransplantation zu einem weltweit verbreiteten, sicheren Verfahren zur Therapie der terminalen Herzinsuffizienz entwickelt. 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Um eine ausreichende und möglichst optimale initiale Organfunktion zu gewährleisten, ist eine verbesserte Myokardprotektion anzustreben, damit die ischämische Schädigung des Spenderorgans so gering wie möglich bleibt. <br>Neben dem Vorhaben, den Spenderpool direkt zu erweitern, werden auch Projekte durchgeführt, die auf einen mechanischen oder biologischen Organersatz zielen. Zu nennen wären hier die sogenannten „Assist Devices“, das „tissue engineering“, die Xenotransplantation und auch die Verbesserung der Pharmakotherapie. <br>Als weiteren Ansatz befassten sich unsere Studien mit der Verwendung von sogenannten marginalen Spenderherzen, das heißt von Herzen, die bis kurz vor der Organentnahme völlig gesund waren, aber aufgrund einer akuten Schädigung (z.B. durch komplexe pathophysiologische Veränderungen nach dem Hirntod, hämorrhagischen Schock, Atemstillstand, kardiopulmonale Reanimation) eine eingeschränkte Kontraktilität zeigen. 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Die Herztransplantation ist jedoch mit zwei schwerwiegenden Problemen vergesellschaftet:
1. Der Spenderpool ist extrem limitiert und es besteht somit eine erhebliche Diskrepanz zwischen Angebot und Nachfrage an Spenderorganen. Neben verstärkten Bemühungen, die Spendebereitschaft der Bevölkerung zu erhöhen bzw. eine politische Regelung zu finden, wie zum Beispiel die Widerspruchslösung in Österreich, müssen neue Möglichkeiten zur Erweiterung der Spenderpools erschlossen werden.
2. Trotz guter Langzeitergebnisse mit 10-Jahres-Überlebensraten von 50 % kommt es bei ca. 5 % aller Patienten in der frühen postoperativen Phase zum sogenannten „unspezifischen Graftversagen“. Um eine ausreichende und möglichst optimale initiale Organfunktion zu gewährleisten, ist eine verbesserte Myokardprotektion anzustreben, damit die ischämische Schädigung des Spenderorgans so gering wie möglich bleibt.
Neben dem Vorhaben, den Spenderpool direkt zu erweitern, werden auch Projekte durchgeführt, die auf einen mechanischen oder biologischen Organersatz zielen. Zu nennen wären hier die sogenannten „Assist Devices“, das „tissue engineering“, die Xenotransplantation und auch die Verbesserung der Pharmakotherapie.
Als weiteren Ansatz befassten sich unsere Studien mit der Verwendung von sogenannten marginalen Spenderherzen, das heißt von Herzen, die bis kurz vor der Organentnahme völlig gesund waren, aber aufgrund einer akuten Schädigung (z.B. durch komplexe pathophysiologische Veränderungen nach dem Hirntod, hämorrhagischen Schock, Atemstillstand, kardiopulmonale Reanimation) eine eingeschränkte Kontraktilität zeigen. Die Verwendung dieser Organe wird zur Zeit noch abgelehnt, da das Transplantationsrisiko deutlich erhöht und somit ethisch nicht vertretbar ist. Um diese marginalen Spender zur Erweiterung des Spenderpools heranziehen und eine möglichst optimale postoperative Organfunktion gewährleisten zu können, ist eine verbesserte Myokardprotektion notwendig, was auch Ziel unserer Studien war.
Methoden: In der Kontrollgruppe wurden die Herzen in der klinisch üblichen Weise transplantiert ohne Modifikation der Reperfusionsmodalitäten. In der Ischämiegruppe wurden die Spenderherzen nach 30 Minuten normothermer Ischämie einer kontrollierten Reperfusion mit Blutkardioplegie (BCP) unterzogen. Nach der Transplantation erfolgte eine weitere kontrollierte Reperfusion mit BCP. Die BCP war leukozyten-depletiert und mit HOE 642 sowie Adenosin versetzt. Um die Funktion der Herzen zu beurteilen, wurden Daten aus den Bereichen Hämodynamik, regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme, Herzmetabolismus und Histopathologie erhoben.
Ergebnisse: Die Herzen zeigten nach der Transplantation eine gut erhaltene Kontraktilität. Regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme und Herzmetabolismus repräsentierten ein vitales Myokard. In der histologischen Untersuchung fanden sich nur vereinzelte fokale ischämische Läsionen. Die Ergebnisse der Ischämiegruppe zeigten keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Schlussfolgerung: Eine Myokardprotektion mit dem entwickelten Perfusionsschema erlaubt die Transplantation von ischämisch kompromittierten Herzen. Die erhobenen Parameter beschreiben eine akzeptable hämodynamische Graftfunktion dieser Herzen vergleichbar mit der Graftfunktion von konventionell transplantierten Herzen in der Kontrollgruppe. Die verwendete Technik könnte in der klinischen Anwendung zu einer Verbesserung der postoperativen Herzfunktion beitragen, letztlich auch die Verwendung marginaler Spender erlauben und somit zu einer Erweiterung des Spenderpools führen.","Background: With the aim to expand the severely limited donor pool we developed a technique for successful transplantation of hearts which have been exposed to 30 minutes of normothermic ischemia.
Methods: In the ischemic group hearts were exposed to 30 minutes normothermic ischemia. Thereafter hearts were perfused with blood cardioplegia (BCP) supplemented with the Na+-H+-exchange-inhibitor HOE 642, and adenosine. Hearts were excised, stored in 4°C cold BCP, and transplanted orthotopically. During implantation intermittent BCP, also supplemented with HOE 642 and adenosine, was given after each completed anastomosis. After transplantation hearts were perfused with pure blood for 20 minutes before cross-clamping was released. Both BCP and pure blood were leucocyte depleted. Tissue probes for histological examination were taken before euthanasia of the animals.
In the control group heart transplantation was performed with beating-heart-donors in conventional fashion using Bretschneider‘s crystalloid cardioplegia. No reperfusion modifications were performed in this group.
Overall ischemic time averaged 4 h in both groups.
Results: All animals could be weaned from cardiopulmonary bypass. The pigs received low-dose inotropic support (0.1 µg/kg/min adrenaline). Preload recruitable stroke work (PRSW), dp/dtmax and dp/dtmin remained unchanged 24 h after transplantation compared to the baseline indicating well preserved contractility. Cardiac output was significantly reduced 4 h and 24 h after transplantation compared to the baseline due to the significantly increased pulmonary vascular resistance (PVR). Regional myocardial blood flow was significantly increased in the right and left ventricle 4 h and 24 h after transplantation. Histological examination revealed only slight myocardial damage represented by single cell necrosis. There was no significant difference between the groups.
Conclusion: Myocardial protection using controlled reperfusion with leucocyte-depleted blood cardioplegia containing HOE 642 and adenosine allows transplantation of hearts subjected to 30 minutes of normothermic ischemia with acceptable hemodynamic performance after transplantation"]},{"key":"dc:format.medium","label":"Dc Format Medium","values":["application/pdf"]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Eine neue Technik zur myokardialen Protektion von marginalen Spenderherzen : Experimente am Hausschwein im Langzeitmodell","Successful orthotopic pig heart transplantation after 30 minutes of normothermic ischemia : a new technique for myocardial protection of marginal donor hearts"]}]}],"canonical_facts":{"dc:contributor":["Zentner, Josef"],"dc:creator":["Wagner, Susanne"],"dc:description.abstract":["Seit der ersten erfolgreichen Herztransplantation durch Christian Barnard im Jahre 1967 hat sich die orthotope Herztransplantation zu einem weltweit verbreiteten, sicheren Verfahren zur Therapie der terminalen Herzinsuffizienz entwickelt. Trotz zahlreicher anderer Behandlungsansätze gilt sie heute als Goldstandard in der Therapie der terminalen Herzinsuffizienz und führt nicht nur zu einer statistisch höheren Lebenserwartung, sondern insbesondere zu einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität.
Die Herztransplantation ist jedoch mit zwei schwerwiegenden Problemen vergesellschaftet:
1. Der Spenderpool ist extrem limitiert und es besteht somit eine erhebliche Diskrepanz zwischen Angebot und Nachfrage an Spenderorganen. Neben verstärkten Bemühungen, die Spendebereitschaft der Bevölkerung zu erhöhen bzw. eine politische Regelung zu finden, wie zum Beispiel die Widerspruchslösung in Österreich, müssen neue Möglichkeiten zur Erweiterung der Spenderpools erschlossen werden.
2. Trotz guter Langzeitergebnisse mit 10-Jahres-Überlebensraten von 50 % kommt es bei ca. 5 % aller Patienten in der frühen postoperativen Phase zum sogenannten „unspezifischen Graftversagen“. Um eine ausreichende und möglichst optimale initiale Organfunktion zu gewährleisten, ist eine verbesserte Myokardprotektion anzustreben, damit die ischämische Schädigung des Spenderorgans so gering wie möglich bleibt.
Neben dem Vorhaben, den Spenderpool direkt zu erweitern, werden auch Projekte durchgeführt, die auf einen mechanischen oder biologischen Organersatz zielen. Zu nennen wären hier die sogenannten „Assist Devices“, das „tissue engineering“, die Xenotransplantation und auch die Verbesserung der Pharmakotherapie.
Als weiteren Ansatz befassten sich unsere Studien mit der Verwendung von sogenannten marginalen Spenderherzen, das heißt von Herzen, die bis kurz vor der Organentnahme völlig gesund waren, aber aufgrund einer akuten Schädigung (z.B. durch komplexe pathophysiologische Veränderungen nach dem Hirntod, hämorrhagischen Schock, Atemstillstand, kardiopulmonale Reanimation) eine eingeschränkte Kontraktilität zeigen. Die Verwendung dieser Organe wird zur Zeit noch abgelehnt, da das Transplantationsrisiko deutlich erhöht und somit ethisch nicht vertretbar ist. Um diese marginalen Spender zur Erweiterung des Spenderpools heranziehen und eine möglichst optimale postoperative Organfunktion gewährleisten zu können, ist eine verbesserte Myokardprotektion notwendig, was auch Ziel unserer Studien war.
Methoden: In der Kontrollgruppe wurden die Herzen in der klinisch üblichen Weise transplantiert ohne Modifikation der Reperfusionsmodalitäten. In der Ischämiegruppe wurden die Spenderherzen nach 30 Minuten normothermer Ischämie einer kontrollierten Reperfusion mit Blutkardioplegie (BCP) unterzogen. Nach der Transplantation erfolgte eine weitere kontrollierte Reperfusion mit BCP. Die BCP war leukozyten-depletiert und mit HOE 642 sowie Adenosin versetzt. Um die Funktion der Herzen zu beurteilen, wurden Daten aus den Bereichen Hämodynamik, regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme, Herzmetabolismus und Histopathologie erhoben.
Ergebnisse: Die Herzen zeigten nach der Transplantation eine gut erhaltene Kontraktilität. Regionale Myokarddurchblutung, herzspezifische Enzyme und Herzmetabolismus repräsentierten ein vitales Myokard. In der histologischen Untersuchung fanden sich nur vereinzelte fokale ischämische Läsionen. Die Ergebnisse der Ischämiegruppe zeigten keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe.
Schlussfolgerung: Eine Myokardprotektion mit dem entwickelten Perfusionsschema erlaubt die Transplantation von ischämisch kompromittierten Herzen. Die erhobenen Parameter beschreiben eine akzeptable hämodynamische Graftfunktion dieser Herzen vergleichbar mit der Graftfunktion von konventionell transplantierten Herzen in der Kontrollgruppe. Die verwendete Technik könnte in der klinischen Anwendung zu einer Verbesserung der postoperativen Herzfunktion beitragen, letztlich auch die Verwendung marginaler Spender erlauben und somit zu einer Erweiterung des Spenderpools führen.","Background: With the aim to expand the severely limited donor pool we developed a technique for successful transplantation of hearts which have been exposed to 30 minutes of normothermic ischemia.
Methods: In the ischemic group hearts were exposed to 30 minutes normothermic ischemia. Thereafter hearts were perfused with blood cardioplegia (BCP) supplemented with the Na+-H+-exchange-inhibitor HOE 642, and adenosine. Hearts were excised, stored in 4°C cold BCP, and transplanted orthotopically. During implantation intermittent BCP, also supplemented with HOE 642 and adenosine, was given after each completed anastomosis. After transplantation hearts were perfused with pure blood for 20 minutes before cross-clamping was released. Both BCP and pure blood were leucocyte depleted. Tissue probes for histological examination were taken before euthanasia of the animals.
In the control group heart transplantation was performed with beating-heart-donors in conventional fashion using Bretschneider‘s crystalloid cardioplegia. No reperfusion modifications were performed in this group.
Overall ischemic time averaged 4 h in both groups.
Results: All animals could be weaned from cardiopulmonary bypass. The pigs received low-dose inotropic support (0.1 µg/kg/min adrenaline). Preload recruitable stroke work (PRSW), dp/dtmax and dp/dtmin remained unchanged 24 h after transplantation compared to the baseline indicating well preserved contractility. Cardiac output was significantly reduced 4 h and 24 h after transplantation compared to the baseline due to the significantly increased pulmonary vascular resistance (PVR). Regional myocardial blood flow was significantly increased in the right and left ventricle 4 h and 24 h after transplantation. Histological examination revealed only slight myocardial damage represented by single cell necrosis. There was no significant difference between the groups.
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