{"id":{"repo_id":"freiburg-diss","oai_identifier":"oai:freidok.uni-freiburg.de:1082"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/freiburg-diss/oai:freidok.uni-freiburg.de:1082","repository":{"repo_id":"freiburg-diss","name":"University of Freiburg","base_url":"https://freidok.uni-freiburg.de/oai/oai2.php"},"display":{"title":"Ein alternativer Signalweg auf der Grundlage von Nitrylchlorid während der interzellulären Induktion der Apoptose transformierter Zellen","abstract":"Mit transforming growth factor (TGF-) beta vorbehandelte nicht-transformierte Fibroblasten induzieren Apoptose selektiv in transformierten Fibroblasten. Dieser potentielle Kontroll-Mechanismus während der Onkogenese wird als interzelluläre Induktion der Apoptose bezeichnet. Die Selektivität und die Effizienz der interzellulären Induktion der Apoptose ist abhängig von Superoxidanionen, die durch die transformierten Zellen freigesetzt werden. Durch diese Sauerstoffradikale werden zwei interzelluläre Signalwege - der HOCl/ Hydroxylradikal und der Stickstoffmonoxid (NO)/ Peroxynitrit-Signalweg gestartet. Andere natürliche Antitumor-Systeme wie Makrophagen oder Zellen der Granulozyten-Zelllinie scheinen die selben Signalstoffe zu produzieren. Unsere Daten demonstrieren die Existenz eines alternativen Signalweges in diesem System. Dieser Signalweg ist abhängig von der Anwesenheit von Nitrit und ist immer noch aktiv, wenn die beiden konventionellen Signalwege durch Superoxiddismutase (SOD) blockiert worden sind. Nitrit-abhängige Apoptose-Induktion ist weder durch SOD noch durch den Hydroxylradikalfänger Dimethylsulfoxid (DMSO) blockierbar, wird aber durch den Peroxidase-Inhibitor Aminobenzoylhydrazid (ABH) und durch den Hypochlorige Säure (HOCl)-Fänger Taurin verhindert. Daher scheint Nitrit, welches für unsere Zellen selbst keine toxische Wirkung zeigte, mit HOCl zu interagieren und die apoptoseinduzierende Substanz Nitrylchlorid zu formieren. Nitrylchlorid-geförderte Apotose-Induktion kann daher besondere Relevanz bei der Apoptose-Induktion in Tumorzellen erlangen, die in der Lage sind, SOD freizusetzen und so den beiden klassischen Reaktionswegen entgehen.","abstract_html":"Mit transforming growth factor (TGF-) beta vorbehandelte nicht-transformierte Fibroblasten induzieren Apoptose selektiv in transformierten Fibroblasten. Dieser potentielle Kontroll-Mechanismus während der Onkogenese wird als interzelluläre Induktion der Apoptose bezeichnet. Die Selektivität und die Effizienz der interzellulären Induktion der Apoptose ist abhängig von Superoxidanionen, die durch die transformierten Zellen freigesetzt werden. 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Selectivity and efficiency of intercellular induction of apoptosis depend on transformed target cell-derived superoxide anions that drive two intercellular signaling pathways - the HOCl/ hydroxyl radical and the nitric oxide (NO)/ peroxynitritre pathway. Other natural antitumor systems like macrophages or cells of the granuloxyte lineage seem to utilize the same signaling chemistry. Our data demonstrate the existence of an alternative signaling pathway in the systems. This pathway depends on the presents of nitrite and ist still effective when the two conventional signaling pathways are blocked by superoxide dismutase (SOD). Nitrite-dependent apoptosis induction is neither blocked by SOD nor by the hydroxyl radical scavenger Dimethylsulfoxide (DMSO), but it is inhibited by the peroxidase inhibitor aminobenzoyl hydrazide and by the hypochlorous acid (HOCl) scavanger taurine. 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