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A causa de la edad, el material intracelular no metabolizado por el RPE se acumula formando unos depósitos característicos llamados drusas. El 7-ketocolesterol (7KCh) es un derivado oxidado del colesterol capaz de desencadenar respuestas inflamatorias y citotóxicas que se acumula en las drusas debido al envejecimiento, lo que sugiere una conexión con el desarrollo de la DMAE. El ácido estercúlico (SA) es la molécula que mejor funciona contrarrestando los efectos del 7KCh en la retina, pero se desconocen las rutas de señalización mediante las cuales ambas moléculas desencadenan sus efectos. Conocer las respuestas del 7KCh y el SA en células RPE permitiría obtener una nueva perspectiva sobre el desarrollo de la DMAE y avanzar en la búsqueda de nuevas terapias para esta enfermedad. Los resultados obtenidos en este trabajo mostraron que la exposición de las células RPE a 7KCh provoca la alteración de los niveles de expresión de genes asociados con el metabolismo de lípidos, el estrés de retículo endoplasmático, la inflamación y la muerte celular. Esto se traduce en la activación de diferentes rutas de señalización, como la respuesta de las proteínas desplegadas (UPR), las vías de NFκB y MAPK, procesos necróticos y piroptosis mediada por GSDME. Por otro lado, el tratamiento con SA no produjo toxicidad sobre las células, aunque sí provocó la modulación de algunos genes involucrados en el metabolismo de lípidos. Cuando las células de retina fueron tratadas conjuntamente con SA y 7KCh, el SA redujo significativamente la modulación génica y la respuesta inducida por este oxiesterol. 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