Papel de la corriente de freno Ixd en la hipersensibilidad dolorosa al frío inducida por lesión en neuronas sensoriales primarias
type: CreativeWork
description: El daño axonal produce cambios funcionales en las neuronas sensoriales primarias. Estos cambios incluyen una descarga anormal de impulsos nerviosos, tanto espontáneos como evocados, que causan alteraciones en la percepción de estímulos ambientales, tales como la hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo (sensibilidad dolorosa aumentada frente a un estímulo de frío no doloroso), una forma común de dolor neuropático. Esta forma de dolor, es un síntoma frecuente e inhabilitante en neuropatías que siguen al daño post quirúrgico de nervios periféricos, neuralgia post-herpética, diabetes ó quimioterapia en cáncer y es en gran medida refractaria al tratamiento con analgésicos y antinflamatorios tradicionales. Algunos de los determinantes celulares y moleculares asociados al desarrollo de hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo son hasta ahora desconocidos. Las neuronas somatosensoriales primarias sensibles al frío (NsSF) expresan una gran variedad de canales iónicos, tanto de transducción como dependientes de potencial, implicados en al respuesta al frío. Entre estos canales iónicos destaca el canal termosensible TRPM8, principal entidad molecular responsable de la generación del potencial de receptor despolarizante que induce el aumento de la frecuencia de disparo ante un descenso de la temperatura en las neuronas sensibles al frío inocuo. Otro canal implicado en la termotransducción del frío es el TRPA1, el cual está presente en nociceptores y se activa con frío lesivo. Por otro lado, los canales de K+ tipo Shaker Kv1.1 y Kv1.2, responsables de la corriente de freno IKD, actúan como freno de excitabilidad en neuronas sensoriales primarias, ajustando su sensibilidad al frío en condiciones fisiológicas. El objetivo general de este trabajo de tesis fue determinar el papel de la corriente IKD en la hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo en neuronas sensoriales primarias lesionadas de ganglios raquídeos. La hipótesis de trabajo de esta tesis es que la hipersensibilidad d…
abstract: El daño axonal produce cambios funcionales en las neuronas sensoriales primarias. Estos cambios incluyen una descarga anormal de impulsos nerviosos, tanto espontáneos como evocados, que causan alteraciones en la percepción de estímulos ambientales, tales como la hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo (sensibilidad dolorosa aumentada frente a un estímulo de frío no doloroso), una forma común de dolor neuropático. Esta forma de dolor, es un síntoma frecuente e inhabilitante en neuropatías que siguen al daño post quirúrgico de nervios periféricos, neuralgia post-herpética, diabetes ó quimioterapia en cáncer y es en gran medida refractaria al tratamiento con analgésicos y antinflamatorios tradicionales. Algunos de los determinantes celulares y moleculares asociados al desarrollo de hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo son hasta ahora desconocidos. Las neuronas somatosensoriales primarias sensibles al frío (NsSF) expresan una gran variedad de canales iónicos, tanto de transducción como dependientes de potencial, implicados en al respuesta al frío. Entre estos canales iónicos destaca el canal termosensible TRPM8, principal entidad molecular responsable de la generación del potencial de receptor despolarizante que induce el aumento de la frecuencia de disparo ante un descenso de la temperatura en las neuronas sensibles al frío inocuo. Otro canal implicado en la termotransducción del frío es el TRPA1, el cual está presente en nociceptores y se activa con frío lesivo. Por otro lado, los canales de K+ tipo Shaker Kv1.1 y Kv1.2, responsables de la corriente de freno IKD, actúan como freno de excitabilidad en neuronas sensoriales primarias, ajustando su sensibilidad al frío en condiciones fisiológicas. El objetivo general de este trabajo de tesis fue determinar el papel de la corriente IKD en la hipersensibilidad dolorosa al frío inocuo en neuronas sensoriales primarias lesionadas de ganglios raquídeos. La hipótesis de trabajo de esta tesis es que la hipersensibilidad d…
author: Restrepo Bravo, Carlos Aníbal
language: es
keywords: Dolor - Fisiopatología, Frío, Canales de potasio de la superfamilia Shaker - Fisiología
license: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/
date published: 2013
date modified: 2026-07-27T19:09:47Z
provider: Universidad de Chile
publisher: Networked Digital Library of Theses and Dissertations
type: WebPage
source organization: Universidad de Chile