Bedeutung von Entzündungszellen, Apoptose- und Nekrosemarkern in Myokardbiopsaten mit Amyloidablagerungen und Korrelation klinischer Patienteneigenschaften mit dem AL- und ATTR-Gehalt in Myokardbiopsaten
Die AL- und ATTR-Amyloidose sind die häufigsten Formen der kardialen Amyloidose und gehen häufig mit strukturellen und funktionellen Veränderungen des Herzmuskels sowie einer Herzinsuffizienz einher. Die kardiale Beteiligung ist ein wesentlicher prognostischer Faktor und trägt maßgeblich zur Mortalität bei. Daher sind eine frühzeitige Diagnosestellung und ein rechtzeitiger Therapiebeginn von großer Bedeutung. In der Literatur wird zudem diskutiert, ob Amyloidablagerungen im Myokard mit immunologischen und entzündlichen Prozessen assoziiert sind. Ziel dieser Studie war die Untersuchung von Myokardbiopsien mit nachgewiesener kardialer AL- und ATTR-Amyloidose hinsichtlich des Vorkommens und der Dichte von T-Lymphozyten, Makrophagen und neutrophilen Granulozyten sowie der Expression von Komplementfaktor C9 und Caspase-3. Zusätzlich wurden der Flächenanteil der Amyloidablagerungen und der Durchmesser der Kardiomyozyten bestimmt und mit klinischen Parametern korreliert. Das untersuchte Kollektiv umfasste 157 Myokardbiopsien. In allen Proben konnten Immunzellen in variabler Dichte nachgewiesen werden. Es zeigte sich eine Korrelation zwischen der Makrophagendichte und der NYHA-Klasse. Die immunhistochemische Färbung zeigte eine homogene Kolokalisation von C9 mit den Amyloidablagerungen, was auf eine Aktivierung des Komplementsystems hinweist. Eine signifikante Korrelation zwischen Amyloidgehalt und Caspase-3-Expression bestand nicht. Zusammenfassend konnten Immunzellen im amyloidbefallenen Myokard nachgewiesen werden. Der regelmäßige Nachweis von C9 spricht für eine Beteiligung des Komplementsystems. Die Ergebnisse tragen zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie der kardialen Amyloidose bei.
Kardiale Amyloidose, AL-Amyloidose, ATTR-Amyloidose, Myokardbiopsie, Immunhistochemie, Entzündung, Apoptose, Komplementsystem, Caspase-3, Komplementfaktor C9
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