Inibição da recaptação da serotonina durante o desenvolvimento: um estudo do balanço energético e da função mitocondrial

Os neurônios serotoninérgicos, presentes no cérebro desde o início do desenvolvimento, estabelece diversos e complexos fenótipos celulares e interações neurais dentro da arquitetura dinâmica do cérebro. É evidente que o sistema serotoninérgico e suas propriedades plásticas sejam cruciais para a capacidade do cérebro de se integrar adequadamente com os órgãos periféricos do corpo bem como, com o ambiente externo. Neste sentido, estudos experimentais mostram que a super estimulação ou depressão dos sistemas de neurotransmissores, durante períodos críticos do desenvolvimento, resulta em alterações de componentes cerebrais e que o desenvolvimento do sistema serotoninérgico poderá ter prejuízos permanentes. No entanto, ainda são escassos os estudos que associem essas alterações do sistema serotoninergico com o desequilíbrio energético e o controle de peso corporal. Neste trabalho avaliamos os efeitos crônicos da utilização de inibidor seletivo de recaptação da serotonina sobre o controle do balanço energético e da bioenergética mitocondrial em tecidos central e periféricos de ratos. Em nosso estudo observamos que o tratamento com fluoxetina (grupo Fx) promoveu uma redução no ganho de peso, associado a um menor percentual (25%) de massa gorda, mas nenhuma diferença na ingestão de alimentos na lactação e pós desmame. Não observamos diferenças entre os grupos nas avaliações de medidas basais da atividade locomotora livre e temperatura corporal. Porém, após estímulo térmico (-15ºC) observamos que o grupo fluoxetina perdeu 30% menos calor quando comparado ao grupo controle. Avaliando a bioenergética mitocondrial no hipotálamo, músculo extensor longo dos dedos e tecido adiposo marrom observamos um aumento do consumo de oxigênio, redução da produção das espécies reativas de oxigênio e nenhuma indução de estresse oxidativo em todos os tecidos estudados. Adicionado à esses resultados, no tecido adiposo marrom do grupo fluoxetina observamos um retorno da respiração mitocondrial aos níveis similares ao grupo controle após adição de GDP (inibidor de proteínas desacopladoras-UCP), como também um aumento de 23% na expressão da proteina UCP-1. De forma geral, nossos resultados sugerem que a exposição precoce à fluoxetina reduz o ganho de peso associado a uma modulação positiva da função mitocondrial, o que possivelmente reduziria o risco para o aparecimento e desenvolvimento de doenças na vida adulta.

Grantor dc:publisher

Universidade Federal de Pernambuco

Year dc:date.issued

2014

Author dc:creator

• Silva, Aline Isabel da

Advisor dc:contributor.advisor

• Castro, Raul Manhães de

• Fluoxetina
• Respiração celular
• Estresse oxidativo
• Lactação
• Serotonina

Statement dc:rights

• openAccess
• Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil

Licence dc:rights.uri

• http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/

Language dc:language.iso

por

Repository record dc:identifier.uri

https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/13994

OAI identifier oai:identifier

oai:repositorio.ufpe.br:123456789/13994