{"id":{"repo_id":"athens","oai_identifier":"oai:lib.uoa.gr:uoadl:5425557"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/athens/oai:lib.uoa.gr:uoadl:5425557","repository":{"repo_id":"athens","name":"National and Kapodistrian University of Athens","base_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/frontend/oaipmh"},"display":{"title":"Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας της φαρμακοθεραπείας για το πολλαπλούν μυέλωμα μέσω FTIR φασματοσκοπίας","abstract":"Στην παρούσα εργασία χρησιμοποιήθηκε η υπέρυθρη φασματοσκοπία με μετασχηματισμό Fourier [Fourier Transform Infrared (FTIR) Spectroscopy] για να μελετηθεί η ανταπόκριση στη θεραπεία σε έναν άνδρα 65 ετών, ο οποίος διαγνώσθηκε με πολλαπλούν μυέλωμα τύπου IgGκ. Ο ασθενής εντάχθηκε σε θεραπευτικό πρωτόκολλο επαγωγής με Δαρατουμουμάμπη, Βορτεζομίμπη, Λεναλιδομίδη και Δεξαμεθαζόνη (D-VRd), ακολουθούμενο από αυτόλογη μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων (ASCT). Συλλέχθηκαν διαδοχικά δείγματα ορού σε 20 χρονικά σημεία (πριν από κάθε θεραπεία, κατά τη μεταμόσχευση, στο εξιτήριο και 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας). Τα δείγματα λυοφιλοποιήθηκαν και αναλύθηκαν με ATR-FTIR φασματοσκοπία στο εύρος 4000–500 cm-1. Παράλληλα, τα φασματοσκοπικά ευρήματα συναξιολογήθηκαν με κλινικοεργαστηριακές παραμέτρους (Μ-πρωτεΐνη, IgG, αλβουμίνη) και ελέγχους MRD με NGF στο μυελό. Στο αρχικό παθολογικό δείγμα (MM1), η υπερπαραγωγή της μονοκλωνικής IgG προκάλεσε επικράτηση των διαμοριακών β-πτυχωτών φύλλων (42,18%) έναντι της α-έλικας (41,04%). Κατά τους 3 πρώτους κύκλους επαγωγής (MM3–MM10), η μείωση της M-πρωτεΐνης συνοδεύτηκε από θεαματική αύξηση της α-έλικας (49,47%) και υποχώρηση των β-δομών (30,67%), αποτυπώνοντας την επαναφορά προς τη φυσιολογική πρωτεϊνική ομοιόσταση. Η τεχνική ανίχνευσε με ακρίβεια την ήπια επιδείνωση/ανθεκτικότητα στον 4ο κύκλο (MRD θετικός 0,1%), καταγράφοντας εκ νέου αύξηση των β-δομών (37,10%). Την ημέρα μετά τη μεταμόσχευση (MM17), η κυτταροτοξικότητα της Μελφαλάνης προκάλεσε κυανή μετατόπιση (blue shift) της κορυφής Amide I στα 1645 cm-1 και κορύφωση του λόγου Amide I/II (1,116), υποδεικνύοντας εκτεταμένο ξεδίπλωμα (unfolding) των πρωτεϊνών. Η ζώνη των 1740 cm-1 (νC=O αλδεϋδών/εστέρων) κατέγραψε την οξειδωτική βλάβη και τη λιπιδική υπεροξείδωση, εμφανίζοντας εξάρσεις κατά την έναρξη της θεραπείας και τη χορήγηση HDM. Στο τελικό δείγμα (MM20), όπου ο ασθενής πέτυχε πλήρη ύφεση και MRD-αρνητικότητα, το εμβαδόν της κορυφής 1740 cm-1 και ο λόγος νasCH2/νasCH3 έλαβαν τις ελάχιστες τιμές τους, επιβεβαιώνοντας την πλήρη οξειδωτική και μεταβολική ανάκαμψη. Η FTIR φασματοσκοπία απέδειξε εξαιρετική ευαισθησία στην ανίχνευση δυναμικών βιοχημικών μεταβολών, της θεραπευτικής ανταπόκρισης και της φαρμακευτικής τοξικότητας. Ως μελέτη περίπτωσης (case study), τα ευρήματα θέτουν τις βάσεις για μελλοντικές μελέτες σε μεγαλύτερες κοορτές ασθενών, με στόχο την επικύρωση εξειδικευμένων «φασματικών βιοδεικτών». Μελλοντικά, η FTIR φασματοσκοπία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως συμπληρωματική μέθοδος παρακολούθησης της πορείας της θεραπείας.","abstract_html":"Στην παρούσα εργασία χρησιμοποιήθηκε η υπέρυθρη φασματοσκοπία με μετασχηματισμό Fourier [Fourier Transform Infrared (FTIR) Spectroscopy] για να μελετηθεί η ανταπόκριση στη θεραπεία σε έναν άνδρα 65 ετών, ο οποίος διαγνώσθηκε με πολλαπλούν μυέλωμα τύπου IgGκ. Ο ασθενής εντάχθηκε σε θεραπευτικό πρωτόκολλο επαγωγής με Δαρατουμουμάμπη, Βορτεζομίμπη, Λεναλιδομίδη και Δεξαμεθαζόνη (D-VRd), ακολουθούμενο από αυτόλογη μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων (ASCT). Συλλέχθηκαν διαδοχικά δείγματα ορού σε 20 χρονικά σημεία (πριν από κάθε θεραπεία, κατά τη μεταμόσχευση, στο εξιτήριο και 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας). Τα δείγματα λυοφιλοποιήθηκαν και αναλύθηκαν με ATR-FTIR φασματοσκοπία στο εύρος 4000–500 cm-1. Παράλληλα, τα φασματοσκοπικά ευρήματα συναξιολογήθηκαν με κλινικοεργαστηριακές παραμέτρους (Μ-πρωτεΐνη, IgG, αλβουμίνη) και ελέγχους MRD με NGF στο μυελό. Στο αρχικό παθολογικό δείγμα (MM1), η υπερπαραγωγή της μονοκλωνικής IgG προκάλεσε επικράτηση των διαμοριακών β-πτυχωτών φύλλων (42,18%) έναντι της α-έλικας (41,04%). Κατά τους 3 πρώτους κύκλους επαγωγής (MM3–MM10), η μείωση της M-πρωτεΐνης συνοδεύτηκε από θεαματική αύξηση της α-έλικας (49,47%) και υποχώρηση των β-δομών (30,67%), αποτυπώνοντας την επαναφορά προς τη φυσιολογική πρωτεϊνική ομοιόσταση. Η τεχνική ανίχνευσε με ακρίβεια την ήπια επιδείνωση/ανθεκτικότητα στον 4ο κύκλο (MRD θετικός 0,1%), καταγράφοντας εκ νέου αύξηση των β-δομών (37,10%). Την ημέρα μετά τη μεταμόσχευση (MM17), η κυτταροτοξικότητα της Μελφαλάνης προκάλεσε κυανή μετατόπιση (blue shift) της κορυφής Amide I στα 1645 cm-1 και κορύφωση του λόγου Amide I/II (1,116), υποδεικνύοντας εκτεταμένο ξεδίπλωμα (unfolding) των πρωτεϊνών. Η ζώνη των 1740 cm-1 (νC=O αλδεϋδών/εστέρων) κατέγραψε την οξειδωτική βλάβη και τη λιπιδική υπεροξείδωση, εμφανίζοντας εξάρσεις κατά την έναρξη της θεραπείας και τη χορήγηση HDM. Στο τελικό δείγμα (MM20), όπου ο ασθενής πέτυχε πλήρη ύφεση και MRD-αρνητικότητα, το εμβαδόν της κορυφής 1740 cm-1 και ο λόγος νasCH2/νasCH3 έλαβαν τις ελάχιστες τιμές τους, επιβεβαιώνοντας την πλήρη οξειδωτική και μεταβολική ανάκαμψη. Η FTIR φασματοσκοπία απέδειξε εξαιρετική ευαισθησία στην ανίχνευση δυναμικών βιοχημικών μεταβολών, της θεραπευτικής ανταπόκρισης και της φαρμακευτικής τοξικότητας. Ως μελέτη περίπτωσης (case study), τα ευρήματα θέτουν τις βάσεις για μελλοντικές μελέτες σε μεγαλύτερες κοορτές ασθενών, με στόχο την επικύρωση εξειδικευμένων «φασματικών βιοδεικτών». Μελλοντικά, η FTIR φασματοσκοπία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως συμπληρωματική μέθοδος παρακολούθησης της πορείας της θεραπείας.","abstract_has_math":false,"creators":["ΚΑΣΑΠΗΣ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ","KASAPIS VASILEIOS"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":[],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":2026,"date_issued":"2026","date_published":"2026","updated_at":"2026-08-21T16:41:59Z","subjects":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"languages":["Ελληνικά","Greek"],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5425557"],"render_values":[{"text":"uoadl:5425557","href":null,"code":true}]}]},"links":{"outbound_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5425557","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"dc:identifier"},"source_record":{"url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/frontend/oaipmh?verb=GetRecord&metadataPrefix=oai_dc&identifier=oai%3Alib.uoa.gr%3Auoadl%3A5425557","prefix":"oai_dc"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["ΚΑΣΑΠΗΣ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ","KASAPIS VASILEIOS"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:date","label":"Dc Date","values":["2026"]},{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"]}]},{"id":"language_rights","label":"Language and Rights","entries":[{"key":"dc:language","label":"Dc Language","values":["Ελληνικά","Greek"]}]},{"id":"identifiers","label":"Identifiers","entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5425557","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5425557"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description","label":"Description","values":["Στην παρούσα εργασία χρησιμοποιήθηκε η υπέρυθρη φασματοσκοπία με μετασχηματισμό Fourier [Fourier Transform Infrared (FTIR) Spectroscopy] για να μελετηθεί η ανταπόκριση στη θεραπεία σε έναν άνδρα 65 ετών, ο οποίος διαγνώσθηκε με πολλαπλούν μυέλωμα τύπου IgGκ. Ο ασθενής εντάχθηκε σε θεραπευτικό πρωτόκολλο επαγωγής με Δαρατουμουμάμπη, Βορτεζομίμπη, Λεναλιδομίδη και Δεξαμεθαζόνη (D-VRd), ακολουθούμενο από αυτόλογη μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων (ASCT). Συλλέχθηκαν διαδοχικά δείγματα ορού σε 20 χρονικά σημεία (πριν από κάθε θεραπεία, κατά τη μεταμόσχευση, στο εξιτήριο και 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας). Τα δείγματα λυοφιλοποιήθηκαν και αναλύθηκαν με ATR-FTIR φασματοσκοπία στο εύρος 4000–500 cm-1. Παράλληλα, τα φασματοσκοπικά ευρήματα συναξιολογήθηκαν με κλινικοεργαστηριακές παραμέτρους (Μ-πρωτεΐνη, IgG, αλβουμίνη) και ελέγχους MRD με NGF στο μυελό. Στο αρχικό παθολογικό δείγμα (MM1), η υπερπαραγωγή της μονοκλωνικής IgG προκάλεσε επικράτηση των διαμοριακών β-πτυχωτών φύλλων (42,18%) έναντι της α-έλικας (41,04%). Κατά τους 3 πρώτους κύκλους επαγωγής (MM3–MM10), η μείωση της M-πρωτεΐνης συνοδεύτηκε από θεαματική αύξηση της α-έλικας (49,47%) και υποχώρηση των β-δομών (30,67%), αποτυπώνοντας την επαναφορά προς τη φυσιολογική πρωτεϊνική ομοιόσταση. Η τεχνική ανίχνευσε με ακρίβεια την ήπια επιδείνωση/ανθεκτικότητα στον 4ο κύκλο (MRD θετικός 0,1%), καταγράφοντας εκ νέου αύξηση των β-δομών (37,10%). Την ημέρα μετά τη μεταμόσχευση (MM17), η κυτταροτοξικότητα της Μελφαλάνης προκάλεσε κυανή μετατόπιση (blue shift) της κορυφής Amide I στα 1645 cm-1 και κορύφωση του λόγου Amide I/II (1,116), υποδεικνύοντας εκτεταμένο ξεδίπλωμα (unfolding) των πρωτεϊνών. Η ζώνη των 1740 cm-1 (νC=O αλδεϋδών/εστέρων) κατέγραψε την οξειδωτική βλάβη και τη λιπιδική υπεροξείδωση, εμφανίζοντας εξάρσεις κατά την έναρξη της θεραπείας και τη χορήγηση HDM. Στο τελικό δείγμα (MM20), όπου ο ασθενής πέτυχε πλήρη ύφεση και MRD-αρνητικότητα, το εμβαδόν της κορυφής 1740 cm-1 και ο λόγος νasCH2/νasCH3 έλαβαν τις ελάχιστες τιμές τους, επιβεβαιώνοντας την πλήρη οξειδωτική και μεταβολική ανάκαμψη. Η FTIR φασματοσκοπία απέδειξε εξαιρετική ευαισθησία στην ανίχνευση δυναμικών βιοχημικών μεταβολών, της θεραπευτικής ανταπόκρισης και της φαρμακευτικής τοξικότητας. Ως μελέτη περίπτωσης (case study), τα ευρήματα θέτουν τις βάσεις για μελλοντικές μελέτες σε μεγαλύτερες κοορτές ασθενών, με στόχο την επικύρωση εξειδικευμένων «φασματικών βιοδεικτών». Μελλοντικά, η FTIR φασματοσκοπία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως συμπληρωματική μέθοδος παρακολούθησης της πορείας της θεραπείας.","In the present study, Fourier Transform Infrared (FTIR) spectroscopy was used to monitor the treatment response in a 65-year-old male diagnosed with IgGκ Multiple Myeloma. The patient was enrolled in an induction therapy protocol with Daratumumab, Bortezomib, Lenalidomide, and Dexamethasone (D-VRd), followed by Autologous Stem Cell Transplantation (ASCT). Sequential serum samples were collected at 20 time points (prior to each treatment, during transplantation, at discharge, and 3 months after the completion of treatment). The samples were lyophilized and analyzed using ATR-FTIR spectroscopy in the 4000–500 cm-1 range. Concurrently, the spectroscopic findings were evaluated alongside clinical and laboratory parameters (M-protein, IgG, albumin) and MRD assessments via NGF in the bone marrow. In the initial pathological sample (MM1), the overproduction of monoclonal IgG caused a predominance of intermolecular beta-sheets (42.18%) over alpha-helices (41.04%). During the first 3 induction cycles (MM3–MM10), the decrease in M-protein was accompanied by a dramatic increase in alpha-helices (49.47%) and a decline in beta-structures (30.67%), reflecting the restoration towards normal protein homeostasis. The technique accurately detected the mild deterioration/resistance during the 4th cycle (MRD-positive 0.1%), recording a renewed increase in beta-structures (37.10%). On the day following transplantation (MM17), Melphalan cytotoxicity caused a blue shift of the Amide I peak to 1645 cm-1 and a peak in the Amide I/II ratio (1.116), indicating extensive protein unfolding. The 1740 cm-1 band (C=O of aldehydes) captured oxidative damage and lipid peroxidation, showing spikes at the onset of treatment and upon HDM administration. In the final sample (MM20), where the patient achieved complete remission and MRD-negativity, the area of the 1740 cm-1 peak and the vasCH2/vasCH3 ratio reached their minimum values, confirming complete oxidative and metabolic recovery. FTIR spectroscopy demonstrated exceptional sensitivity in detecting dynamic biochemical alterations, therapeutic response, and pharmacological toxicity. As a case study, the findings lay the groundwork for future studies in larger patient cohorts, aiming to validate specific \"spectral biomarkers.\" In the future, FTIR spectroscopy could be utilized as a complementary method for monitoring treatment progress."]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας της φαρμακοθεραπείας για το πολλαπλούν μυέλωμα μέσω FTIR φασματοσκοπίας"]}]}],"canonical_facts":{"dc:creator":["ΚΑΣΑΠΗΣ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ","KASAPIS VASILEIOS"],"dc:date":["2026"],"dc:description":["Στην παρούσα εργασία χρησιμοποιήθηκε η υπέρυθρη φασματοσκοπία με μετασχηματισμό Fourier [Fourier Transform Infrared (FTIR) Spectroscopy] για να μελετηθεί η ανταπόκριση στη θεραπεία σε έναν άνδρα 65 ετών, ο οποίος διαγνώσθηκε με πολλαπλούν μυέλωμα τύπου IgGκ. Ο ασθενής εντάχθηκε σε θεραπευτικό πρωτόκολλο επαγωγής με Δαρατουμουμάμπη, Βορτεζομίμπη, Λεναλιδομίδη και Δεξαμεθαζόνη (D-VRd), ακολουθούμενο από αυτόλογη μεταμόσχευση αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων (ASCT). Συλλέχθηκαν διαδοχικά δείγματα ορού σε 20 χρονικά σημεία (πριν από κάθε θεραπεία, κατά τη μεταμόσχευση, στο εξιτήριο και 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας). Τα δείγματα λυοφιλοποιήθηκαν και αναλύθηκαν με ATR-FTIR φασματοσκοπία στο εύρος 4000–500 cm-1. Παράλληλα, τα φασματοσκοπικά ευρήματα συναξιολογήθηκαν με κλινικοεργαστηριακές παραμέτρους (Μ-πρωτεΐνη, IgG, αλβουμίνη) και ελέγχους MRD με NGF στο μυελό. Στο αρχικό παθολογικό δείγμα (MM1), η υπερπαραγωγή της μονοκλωνικής IgG προκάλεσε επικράτηση των διαμοριακών β-πτυχωτών φύλλων (42,18%) έναντι της α-έλικας (41,04%). Κατά τους 3 πρώτους κύκλους επαγωγής (MM3–MM10), η μείωση της M-πρωτεΐνης συνοδεύτηκε από θεαματική αύξηση της α-έλικας (49,47%) και υποχώρηση των β-δομών (30,67%), αποτυπώνοντας την επαναφορά προς τη φυσιολογική πρωτεϊνική ομοιόσταση. Η τεχνική ανίχνευσε με ακρίβεια την ήπια επιδείνωση/ανθεκτικότητα στον 4ο κύκλο (MRD θετικός 0,1%), καταγράφοντας εκ νέου αύξηση των β-δομών (37,10%). Την ημέρα μετά τη μεταμόσχευση (MM17), η κυτταροτοξικότητα της Μελφαλάνης προκάλεσε κυανή μετατόπιση (blue shift) της κορυφής Amide I στα 1645 cm-1 και κορύφωση του λόγου Amide I/II (1,116), υποδεικνύοντας εκτεταμένο ξεδίπλωμα (unfolding) των πρωτεϊνών. Η ζώνη των 1740 cm-1 (νC=O αλδεϋδών/εστέρων) κατέγραψε την οξειδωτική βλάβη και τη λιπιδική υπεροξείδωση, εμφανίζοντας εξάρσεις κατά την έναρξη της θεραπείας και τη χορήγηση HDM. Στο τελικό δείγμα (MM20), όπου ο ασθενής πέτυχε πλήρη ύφεση και MRD-αρνητικότητα, το εμβαδόν της κορυφής 1740 cm-1 και ο λόγος νasCH2/νasCH3 έλαβαν τις ελάχιστες τιμές τους, επιβεβαιώνοντας την πλήρη οξειδωτική και μεταβολική ανάκαμψη. Η FTIR φασματοσκοπία απέδειξε εξαιρετική ευαισθησία στην ανίχνευση δυναμικών βιοχημικών μεταβολών, της θεραπευτικής ανταπόκρισης και της φαρμακευτικής τοξικότητας. Ως μελέτη περίπτωσης (case study), τα ευρήματα θέτουν τις βάσεις για μελλοντικές μελέτες σε μεγαλύτερες κοορτές ασθενών, με στόχο την επικύρωση εξειδικευμένων «φασματικών βιοδεικτών». Μελλοντικά, η FTIR φασματοσκοπία θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως συμπληρωματική μέθοδος παρακολούθησης της πορείας της θεραπείας.","In the present study, Fourier Transform Infrared (FTIR) spectroscopy was used to monitor the treatment response in a 65-year-old male diagnosed with IgGκ Multiple Myeloma. The patient was enrolled in an induction therapy protocol with Daratumumab, Bortezomib, Lenalidomide, and Dexamethasone (D-VRd), followed by Autologous Stem Cell Transplantation (ASCT). Sequential serum samples were collected at 20 time points (prior to each treatment, during transplantation, at discharge, and 3 months after the completion of treatment). The samples were lyophilized and analyzed using ATR-FTIR spectroscopy in the 4000–500 cm-1 range. Concurrently, the spectroscopic findings were evaluated alongside clinical and laboratory parameters (M-protein, IgG, albumin) and MRD assessments via NGF in the bone marrow. In the initial pathological sample (MM1), the overproduction of monoclonal IgG caused a predominance of intermolecular beta-sheets (42.18%) over alpha-helices (41.04%). During the first 3 induction cycles (MM3–MM10), the decrease in M-protein was accompanied by a dramatic increase in alpha-helices (49.47%) and a decline in beta-structures (30.67%), reflecting the restoration towards normal protein homeostasis. The technique accurately detected the mild deterioration/resistance during the 4th cycle (MRD-positive 0.1%), recording a renewed increase in beta-structures (37.10%). On the day following transplantation (MM17), Melphalan cytotoxicity caused a blue shift of the Amide I peak to 1645 cm-1 and a peak in the Amide I/II ratio (1.116), indicating extensive protein unfolding. The 1740 cm-1 band (C=O of aldehydes) captured oxidative damage and lipid peroxidation, showing spikes at the onset of treatment and upon HDM administration. In the final sample (MM20), where the patient achieved complete remission and MRD-negativity, the area of the 1740 cm-1 peak and the vasCH2/vasCH3 ratio reached their minimum values, confirming complete oxidative and metabolic recovery. FTIR spectroscopy demonstrated exceptional sensitivity in detecting dynamic biochemical alterations, therapeutic response, and pharmacological toxicity. As a case study, the findings lay the groundwork for future studies in larger patient cohorts, aiming to validate specific \"spectral biomarkers.\" In the future, FTIR spectroscopy could be utilized as a complementary method for monitoring treatment progress."],"dc:identifier":["uoadl:5425557","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5425557"],"dc:language":["Ελληνικά","Greek"],"dc:subject":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"dc:title":["Αξιολόγηση αποτελεσματικότητας της φαρμακοθεραπείας για το πολλαπλούν μυέλωμα μέσω FTIR φασματοσκοπίας"],"dc:type":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]},"updated_at":"2026-08-21T16:41:59Z"}