{"id":{"repo_id":"athens","oai_identifier":"oai:lib.uoa.gr:uoadl:5402405"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/athens/oai:lib.uoa.gr:uoadl:5402405","repository":{"repo_id":"athens","name":"National and Kapodistrian University of Athens","base_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/frontend/oaipmh"},"display":{"title":"Το μικροβίωμα του παχέος εντέρου στην καρκινογέννεση. Κλινική αξία στην πρόγνωση και θεραπεία της νόσου","abstract":"Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) αποτελεί μία από τις συχνότερες και πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου παγκοσμίως, με αυξανόμενη επίπτωση ιδιαίτερα σε άτομα κάτω των 50 ετών. Η ανάπτυξή του είναι πολυπαραγοντική και επηρεάζεται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς και τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως η ηλικία, η διατροφή, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου. Σε μοριακό επίπεδο, η καρκινογένεση του CRC εξελίσσεται μέσω τριών κύριων μονοπατιών: της χρωμοσωμικής αστάθειας (CIN), της μικροδορυφορικής αστάθειας (MSI) και του φαινοτύπου μεθυλίωσης CpG νησίδων (CIMP). Αυτές οι οδοί οδηγούν σε συσσώρευση γενετικών και επιγενετικών αλλοιώσεων που προάγουν τη μετατροπή φυσιολογικού επιθηλίου σε καρκινικό. Το εντερικό μικροβίωμα διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο τόσο στη φυσιολογία όσο και στην παθογένεση του CRC. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, συμβάλλει στην ομοιόσταση μέσω της παραγωγής μεταβολιτών όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), της ενίσχυσης του εντερικού φραγμού και της ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, η δυσβίωση μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή αυτών των λειτουργιών, αυξάνοντας τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη του DNA. Συγκεκριμένα βακτήρια, όπως το Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, το Escherichia coli (pks+), το Enterococcus faecalis και το Fusobacterium nucleatum, εμπλέκονται ενεργά στην καρκινογένεση μέσω μηχανισμών όπως η παραγωγή γενοτοξινών, η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών (NF-κB, STAT3), η διαταραχή του εντερικού φραγμού και η ανοσοδιαφυγή. Τα θεωρητικά μοντέλα «Άλφα-μικροβίου» και «Οδηγού–Επιβάτη» επιχειρούν να εξηγήσουν τη δυναμική συμμετοχή των μικροβίων στην έναρξη και εξέλιξη της νόσου. Η διατροφή αποτελεί σημαντικό ρυθμιστή του μικροβιώματος και της καρκινογένεσης. Δίαιτες πλούσιες σε κόκκινο και επεξεργασμένο κρέας συνδέονται με παραγωγή καρκινογόνων μεταβολιτών, ενώ οι φυτικές ίνες ευνοούν την παραγωγή προστατευτικών SCFAs, όπως το βουτυρικό οξύ. Επιπλέον, τα πολυμικροβιακά βιοφίλμ ενδέχεται να συμβάλλουν στην καρκινογένεση μέσω διαταραχής του επιθηλιακού φραγμού και ενίσχυσης της φλεγμονής. Σε κλινικό επίπεδο, το μικροβίωμα αναδεικνύεται ως πολλά υποσχόμενη πηγή βιοδεικτών για τη διάγνωση και πρόγνωση του CRC, ενώ η τροποποίησή του μέσω διατροφής, προβιοτικών, πρεβιοτικών ή μεταμόσχευσης κοπράνων (FMT) αποτελεί πιθανή θεραπευτική στρατηγική. Παράλληλα, επηρεάζει την ανταπόκριση και την τοξικότητα της χημειοθεραπείας και της ανοσοθεραπείας. Συνολικά, το εντερικό μικροβίωμα αποτελεί κρίσιμο παράγοντα στη βιολογία του CRC, συνδέοντας το περιβάλλον, το ανοσοποιητικό σύστημα και τη μοριακή καρκινογένεση. Η κατανόηση των πολύπλοκων αυτών αλληλεπιδράσεων μπορεί να οδηγήσει σε νέες εξατομικευμένες προσεγγίσεις πρόληψης, διάγνωσης και θεραπείας.","abstract_html":"Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) αποτελεί μία από τις συχνότερες και πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου παγκοσμίως, με αυξανόμενη επίπτωση ιδιαίτερα σε άτομα κάτω των 50 ετών. Η ανάπτυξή του είναι πολυπαραγοντική και επηρεάζεται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς και τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως η ηλικία, η διατροφή, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου. Σε μοριακό επίπεδο, η καρκινογένεση του CRC εξελίσσεται μέσω τριών κύριων μονοπατιών: της χρωμοσωμικής αστάθειας (CIN), της μικροδορυφορικής αστάθειας (MSI) και του φαινοτύπου μεθυλίωσης CpG νησίδων (CIMP). Αυτές οι οδοί οδηγούν σε συσσώρευση γενετικών και επιγενετικών αλλοιώσεων που προάγουν τη μετατροπή φυσιολογικού επιθηλίου σε καρκινικό. Το εντερικό μικροβίωμα διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο τόσο στη φυσιολογία όσο και στην παθογένεση του CRC. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, συμβάλλει στην ομοιόσταση μέσω της παραγωγής μεταβολιτών όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), της ενίσχυσης του εντερικού φραγμού και της ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, η δυσβίωση μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή αυτών των λειτουργιών, αυξάνοντας τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη του DNA. Συγκεκριμένα βακτήρια, όπως το Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, το Escherichia coli (pks+), το Enterococcus faecalis και το Fusobacterium nucleatum, εμπλέκονται ενεργά στην καρκινογένεση μέσω μηχανισμών όπως η παραγωγή γενοτοξινών, η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών (NF-κB, STAT3), η διαταραχή του εντερικού φραγμού και η ανοσοδιαφυγή. Τα θεωρητικά μοντέλα «Άλφα-μικροβίου» και «Οδηγού–Επιβάτη» επιχειρούν να εξηγήσουν τη δυναμική συμμετοχή των μικροβίων στην έναρξη και εξέλιξη της νόσου. Η διατροφή αποτελεί σημαντικό ρυθμιστή του μικροβιώματος και της καρκινογένεσης. Δίαιτες πλούσιες σε κόκκινο και επεξεργασμένο κρέας συνδέονται με παραγωγή καρκινογόνων μεταβολιτών, ενώ οι φυτικές ίνες ευνοούν την παραγωγή προστατευτικών SCFAs, όπως το βουτυρικό οξύ. Επιπλέον, τα πολυμικροβιακά βιοφίλμ ενδέχεται να συμβάλλουν στην καρκινογένεση μέσω διαταραχής του επιθηλιακού φραγμού και ενίσχυσης της φλεγμονής. Σε κλινικό επίπεδο, το μικροβίωμα αναδεικνύεται ως πολλά υποσχόμενη πηγή βιοδεικτών για τη διάγνωση και πρόγνωση του CRC, ενώ η τροποποίησή του μέσω διατροφής, προβιοτικών, πρεβιοτικών ή μεταμόσχευσης κοπράνων (FMT) αποτελεί πιθανή θεραπευτική στρατηγική. Παράλληλα, επηρεάζει την ανταπόκριση και την τοξικότητα της χημειοθεραπείας και της ανοσοθεραπείας. Συνολικά, το εντερικό μικροβίωμα αποτελεί κρίσιμο παράγοντα στη βιολογία του CRC, συνδέοντας το περιβάλλον, το ανοσοποιητικό σύστημα και τη μοριακή καρκινογένεση. Η κατανόηση των πολύπλοκων αυτών αλληλεπιδράσεων μπορεί να οδηγήσει σε νέες εξατομικευμένες προσεγγίσεις πρόληψης, διάγνωσης και θεραπείας.","abstract_has_math":false,"creators":["Στραβοδήμος Γεώργιος","Stravodimos Georgios"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":[],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":2026,"date_issued":"2026","date_published":"2026","updated_at":"2026-07-24T01:02:32Z","subjects":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"languages":["Ελληνικά","Greek"],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5402405"],"render_values":[{"text":"uoadl:5402405","href":null,"code":true}]}]},"links":{"outbound_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5402405","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"dc:identifier"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Στραβοδήμος Γεώργιος","Stravodimos Georgios"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:date","label":"Dc Date","values":["2026"]},{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"]}]},{"id":"language_rights","label":"Language and Rights","entries":[{"key":"dc:language","label":"Dc Language","values":["Ελληνικά","Greek"]}]},{"id":"identifiers","label":"Identifiers","entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5402405","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5402405"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description","label":"Description","values":["Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) αποτελεί μία από τις συχνότερες και πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου παγκοσμίως, με αυξανόμενη επίπτωση ιδιαίτερα σε άτομα κάτω των 50 ετών. Η ανάπτυξή του είναι πολυπαραγοντική και επηρεάζεται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς και τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως η ηλικία, η διατροφή, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου. Σε μοριακό επίπεδο, η καρκινογένεση του CRC εξελίσσεται μέσω τριών κύριων μονοπατιών: της χρωμοσωμικής αστάθειας (CIN), της μικροδορυφορικής αστάθειας (MSI) και του φαινοτύπου μεθυλίωσης CpG νησίδων (CIMP). Αυτές οι οδοί οδηγούν σε συσσώρευση γενετικών και επιγενετικών αλλοιώσεων που προάγουν τη μετατροπή φυσιολογικού επιθηλίου σε καρκινικό. Το εντερικό μικροβίωμα διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο τόσο στη φυσιολογία όσο και στην παθογένεση του CRC. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, συμβάλλει στην ομοιόσταση μέσω της παραγωγής μεταβολιτών όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), της ενίσχυσης του εντερικού φραγμού και της ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, η δυσβίωση μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή αυτών των λειτουργιών, αυξάνοντας τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη του DNA. Συγκεκριμένα βακτήρια, όπως το Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, το Escherichia coli (pks+), το Enterococcus faecalis και το Fusobacterium nucleatum, εμπλέκονται ενεργά στην καρκινογένεση μέσω μηχανισμών όπως η παραγωγή γενοτοξινών, η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών (NF-κB, STAT3), η διαταραχή του εντερικού φραγμού και η ανοσοδιαφυγή. Τα θεωρητικά μοντέλα «Άλφα-μικροβίου» και «Οδηγού–Επιβάτη» επιχειρούν να εξηγήσουν τη δυναμική συμμετοχή των μικροβίων στην έναρξη και εξέλιξη της νόσου. Η διατροφή αποτελεί σημαντικό ρυθμιστή του μικροβιώματος και της καρκινογένεσης. Δίαιτες πλούσιες σε κόκκινο και επεξεργασμένο κρέας συνδέονται με παραγωγή καρκινογόνων μεταβολιτών, ενώ οι φυτικές ίνες ευνοούν την παραγωγή προστατευτικών SCFAs, όπως το βουτυρικό οξύ. Επιπλέον, τα πολυμικροβιακά βιοφίλμ ενδέχεται να συμβάλλουν στην καρκινογένεση μέσω διαταραχής του επιθηλιακού φραγμού και ενίσχυσης της φλεγμονής. Σε κλινικό επίπεδο, το μικροβίωμα αναδεικνύεται ως πολλά υποσχόμενη πηγή βιοδεικτών για τη διάγνωση και πρόγνωση του CRC, ενώ η τροποποίησή του μέσω διατροφής, προβιοτικών, πρεβιοτικών ή μεταμόσχευσης κοπράνων (FMT) αποτελεί πιθανή θεραπευτική στρατηγική. Παράλληλα, επηρεάζει την ανταπόκριση και την τοξικότητα της χημειοθεραπείας και της ανοσοθεραπείας. Συνολικά, το εντερικό μικροβίωμα αποτελεί κρίσιμο παράγοντα στη βιολογία του CRC, συνδέοντας το περιβάλλον, το ανοσοποιητικό σύστημα και τη μοριακή καρκινογένεση. Η κατανόηση των πολύπλοκων αυτών αλληλεπιδράσεων μπορεί να οδηγήσει σε νέες εξατομικευμένες προσεγγίσεις πρόληψης, διάγνωσης και θεραπείας.","Colorectal cancer (CRC) is one of the most common and deadly cancers worldwide, with a concerning rise in incidence among individuals under 50 years of age. Its development is multifactorial, involving genetic predisposition, environmental influences, and modifiable risk factors such as diet, obesity, smoking, and inflammatory bowel diseases. At the molecular level, CRC develops through three main pathways: chromosomal instability (CIN), microsatellite instability (MSI), and the CpG island methylator phenotype (CIMP). These mechanisms lead to the accumulation of genetic and epigenetic alterations that drive the transformation of normal colonic epithelium into malignant tissue. The gut microbiome plays a crucial role in both intestinal homeostasis and CRC pathogenesis. Under normal conditions, it supports host health by producing metabolites such as short-chain fatty acids (SCFAs), maintaining the intestinal barrier, and regulating immune responses. However, dysbiosis disrupts these processes, promoting inflammation, oxidative stress, and DNA damage. Specific microbial species—including Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, pks+ Escherichia coli, Enterococcus faecalis, and Fusobacterium nucleatum—have been implicated in CRC development. These bacteria contribute through mechanisms such as genotoxin production, activation of pro-inflammatory pathways (e.g., NF-κB and STAT3), disruption of epithelial integrity, and immune evasion. Conceptual models like the “alpha-bug hypothesis” and the “driver-passenger model” attempt to explain the temporal and functional roles of microbes in tumor initiation and progression. Diet is a key modulator of both the microbiome and CRC risk. Diets rich in red and processed meat promote the formation of carcinogenic compounds, whereas fiber-rich diets enhance the production of protective SCFAs, particularly butyrate. Additionally, microbial biofilms have emerged as important contributors to carcinogenesis by disrupting the epithelial barrier and promoting inflammation. Clinically, the microbiome is being explored as a source of non-invasive biomarkers for CRC screening and prognosis. Furthermore, microbiome modulation—through diet, probiotics, prebiotics, or fecal microbiota transplantation (FMT)—represents a promising therapeutic strategy. The microbiome also influences the efficacy and toxicity of chemotherapy and immunotherapy. In conclusion, the gut microbiome is a central player in CRC biology, linking environmental exposures, immune regulation, metabolic pathways, and molecular carcinogenesis. A deeper understanding of these complex interactions may enable the development of personalized approaches for CRC prevention, diagnosis, and treatment."]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Το μικροβίωμα του παχέος εντέρου στην καρκινογέννεση. Κλινική αξία στην πρόγνωση και θεραπεία της νόσου"]}]}],"canonical_facts":{"dc:creator":["Στραβοδήμος Γεώργιος","Stravodimos Georgios"],"dc:date":["2026"],"dc:description":["Ο καρκίνος του παχέος εντέρου (CRC) αποτελεί μία από τις συχνότερες και πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου παγκοσμίως, με αυξανόμενη επίπτωση ιδιαίτερα σε άτομα κάτω των 50 ετών. Η ανάπτυξή του είναι πολυπαραγοντική και επηρεάζεται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς και τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου, όπως η ηλικία, η διατροφή, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου. Σε μοριακό επίπεδο, η καρκινογένεση του CRC εξελίσσεται μέσω τριών κύριων μονοπατιών: της χρωμοσωμικής αστάθειας (CIN), της μικροδορυφορικής αστάθειας (MSI) και του φαινοτύπου μεθυλίωσης CpG νησίδων (CIMP). Αυτές οι οδοί οδηγούν σε συσσώρευση γενετικών και επιγενετικών αλλοιώσεων που προάγουν τη μετατροπή φυσιολογικού επιθηλίου σε καρκινικό. Το εντερικό μικροβίωμα διαδραματίζει καθοριστικό ρόλο τόσο στη φυσιολογία όσο και στην παθογένεση του CRC. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, συμβάλλει στην ομοιόσταση μέσω της παραγωγής μεταβολιτών όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), της ενίσχυσης του εντερικού φραγμού και της ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, η δυσβίωση μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή αυτών των λειτουργιών, αυξάνοντας τη φλεγμονή, το οξειδωτικό στρες και τη βλάβη του DNA. Συγκεκριμένα βακτήρια, όπως το Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, το Escherichia coli (pks+), το Enterococcus faecalis και το Fusobacterium nucleatum, εμπλέκονται ενεργά στην καρκινογένεση μέσω μηχανισμών όπως η παραγωγή γενοτοξινών, η ενεργοποίηση φλεγμονωδών μονοπατιών (NF-κB, STAT3), η διαταραχή του εντερικού φραγμού και η ανοσοδιαφυγή. Τα θεωρητικά μοντέλα «Άλφα-μικροβίου» και «Οδηγού–Επιβάτη» επιχειρούν να εξηγήσουν τη δυναμική συμμετοχή των μικροβίων στην έναρξη και εξέλιξη της νόσου. Η διατροφή αποτελεί σημαντικό ρυθμιστή του μικροβιώματος και της καρκινογένεσης. Δίαιτες πλούσιες σε κόκκινο και επεξεργασμένο κρέας συνδέονται με παραγωγή καρκινογόνων μεταβολιτών, ενώ οι φυτικές ίνες ευνοούν την παραγωγή προστατευτικών SCFAs, όπως το βουτυρικό οξύ. Επιπλέον, τα πολυμικροβιακά βιοφίλμ ενδέχεται να συμβάλλουν στην καρκινογένεση μέσω διαταραχής του επιθηλιακού φραγμού και ενίσχυσης της φλεγμονής. Σε κλινικό επίπεδο, το μικροβίωμα αναδεικνύεται ως πολλά υποσχόμενη πηγή βιοδεικτών για τη διάγνωση και πρόγνωση του CRC, ενώ η τροποποίησή του μέσω διατροφής, προβιοτικών, πρεβιοτικών ή μεταμόσχευσης κοπράνων (FMT) αποτελεί πιθανή θεραπευτική στρατηγική. Παράλληλα, επηρεάζει την ανταπόκριση και την τοξικότητα της χημειοθεραπείας και της ανοσοθεραπείας. Συνολικά, το εντερικό μικροβίωμα αποτελεί κρίσιμο παράγοντα στη βιολογία του CRC, συνδέοντας το περιβάλλον, το ανοσοποιητικό σύστημα και τη μοριακή καρκινογένεση. Η κατανόηση των πολύπλοκων αυτών αλληλεπιδράσεων μπορεί να οδηγήσει σε νέες εξατομικευμένες προσεγγίσεις πρόληψης, διάγνωσης και θεραπείας.","Colorectal cancer (CRC) is one of the most common and deadly cancers worldwide, with a concerning rise in incidence among individuals under 50 years of age. Its development is multifactorial, involving genetic predisposition, environmental influences, and modifiable risk factors such as diet, obesity, smoking, and inflammatory bowel diseases. At the molecular level, CRC develops through three main pathways: chromosomal instability (CIN), microsatellite instability (MSI), and the CpG island methylator phenotype (CIMP). These mechanisms lead to the accumulation of genetic and epigenetic alterations that drive the transformation of normal colonic epithelium into malignant tissue. The gut microbiome plays a crucial role in both intestinal homeostasis and CRC pathogenesis. Under normal conditions, it supports host health by producing metabolites such as short-chain fatty acids (SCFAs), maintaining the intestinal barrier, and regulating immune responses. However, dysbiosis disrupts these processes, promoting inflammation, oxidative stress, and DNA damage. Specific microbial species—including Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, pks+ Escherichia coli, Enterococcus faecalis, and Fusobacterium nucleatum—have been implicated in CRC development. These bacteria contribute through mechanisms such as genotoxin production, activation of pro-inflammatory pathways (e.g., NF-κB and STAT3), disruption of epithelial integrity, and immune evasion. Conceptual models like the “alpha-bug hypothesis” and the “driver-passenger model” attempt to explain the temporal and functional roles of microbes in tumor initiation and progression. Diet is a key modulator of both the microbiome and CRC risk. Diets rich in red and processed meat promote the formation of carcinogenic compounds, whereas fiber-rich diets enhance the production of protective SCFAs, particularly butyrate. Additionally, microbial biofilms have emerged as important contributors to carcinogenesis by disrupting the epithelial barrier and promoting inflammation. Clinically, the microbiome is being explored as a source of non-invasive biomarkers for CRC screening and prognosis. Furthermore, microbiome modulation—through diet, probiotics, prebiotics, or fecal microbiota transplantation (FMT)—represents a promising therapeutic strategy. The microbiome also influences the efficacy and toxicity of chemotherapy and immunotherapy. In conclusion, the gut microbiome is a central player in CRC biology, linking environmental exposures, immune regulation, metabolic pathways, and molecular carcinogenesis. A deeper understanding of these complex interactions may enable the development of personalized approaches for CRC prevention, diagnosis, and treatment."],"dc:identifier":["uoadl:5402405","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5402405"],"dc:language":["Ελληνικά","Greek"],"dc:subject":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"dc:title":["Το μικροβίωμα του παχέος εντέρου στην καρκινογέννεση. Κλινική αξία στην πρόγνωση και θεραπεία της νόσου"],"dc:type":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]},"updated_at":"2026-07-24T01:02:32Z"}