{"id":{"repo_id":"athens","oai_identifier":"oai:lib.uoa.gr:uoadl:5370999"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/athens/oai:lib.uoa.gr:uoadl:5370999","repository":{"repo_id":"athens","name":"National and Kapodistrian University of Athens","base_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/frontend/oaipmh"},"display":{"title":"Ο ρόλος του ιού Epstein Barr (EBV) στη λεμφοματογένεση","abstract":"Η ποικιλόμορφη σειρά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον EBV, το καθένα ακολουθώντας μια μοναδική παθογενετική οδό, αποδίδεται κυρίως στην ύπαρξη ενός ενεργού ιικού γονιδιώματος σε κάθε μεμονωμένο καρκινικό κύτταρο. Όταν ένας τύπος όγκου μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε EBV-αρνητικές όσο και σε EBV-θετικές μορφές, το εύρος των γενετικών αλλοιώσεων στα κύτταρα είναι ευρύτερο και πιο περίπλοκο στις περιπτώσεις EBV-αρνητικές. Αυτό σημαίνει ότι ο ιός μπορεί να αντισταθμίσει ορισμένες γενετικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της πολύπλοκης διαδικασίας ανάπτυξης καρκίνου, καθιστώντας τις περιττές. Οι παραλλαγές στην έκφραση του γονιδίου EBV μεταξύ αυτών των τύπων όγκων προφανώς οφείλονται στους διακριτούς αιτιολογικούς ρόλους που διαδραματίζει ο ιός. Στο λέμφωμα Burkitt (BL), η έκφραση των λανθάνοντων πρωτεϊνών του ιού Epstein-Barr (EBV) συχνά περιορίζεται στην πρωτεΐνη EBNA1, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διατήρηση του γονιδιώματος του ιού. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερέκφραση δύο πρωτεϊνών, της c-MYC και της TCF3. Τα πειστικά στοιχεία δείχνουν ότι η λειτουργία του EBV είναι συμπληρωματική σε αυτές τις επιδράσεις, χρησιμεύοντας ως αντι-αποπτωτικός παράγοντας αντί να ενθαρρύνει την ανάπτυξη. Σε περιπτώσεις θετικών σε EBV HL, DLBCL και T/NKL, η συνεχής έκφραση της LMP1 πυροδοτεί την ενεργοποίηση των μονοπατιών σηματοδότησης NF-kB και JAK/STAT. Αυτές οι οδοί πιστεύεται ότι έχουν σημαντικά αποτελέσματα με δύο τρόπους: πρώτον, παρέχουν προστασία έναντι της απόπτωσης και δεύτερον, ενεργοποιούν αυτοκρινικά/παρακρινικά σήματα που διεγείρουν την ανάπτυξη του όγκου και ενδεχομένως βοηθούν στην ανοσολογική διαφυγή. Τέλος, ο EBV μπορεί να προκαλέσει άμεσα καρκίνο σε άτομα με μειωμένη λειτουργία των Τ κυττάρων. Η σύνδεση μεταξύ του LPD που προκαλείται από τον προνεοπλασματικό ιό και του λεμφώματος είναι πιο εμφανής σε περιπτώσεις όπου η λοίμωξη της γενεαλογίας T/NK εμφανίζεται με ασυνήθιστο τρόπο.","abstract_html":"Η ποικιλόμορφη σειρά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον EBV, το καθένα ακολουθώντας μια μοναδική παθογενετική οδό, αποδίδεται κυρίως στην ύπαρξη ενός ενεργού ιικού γονιδιώματος σε κάθε μεμονωμένο καρκινικό κύτταρο. Όταν ένας τύπος όγκου μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε EBV-αρνητικές όσο και σε EBV-θετικές μορφές, το εύρος των γενετικών αλλοιώσεων στα κύτταρα είναι ευρύτερο και πιο περίπλοκο στις περιπτώσεις EBV-αρνητικές. Αυτό σημαίνει ότι ο ιός μπορεί να αντισταθμίσει ορισμένες γενετικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της πολύπλοκης διαδικασίας ανάπτυξης καρκίνου, καθιστώντας τις περιττές. Οι παραλλαγές στην έκφραση του γονιδίου EBV μεταξύ αυτών των τύπων όγκων προφανώς οφείλονται στους διακριτούς αιτιολογικούς ρόλους που διαδραματίζει ο ιός. Στο λέμφωμα Burkitt (BL), η έκφραση των λανθάνοντων πρωτεϊνών του ιού Epstein-Barr (EBV) συχνά περιορίζεται στην πρωτεΐνη EBNA1, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διατήρηση του γονιδιώματος του ιού. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερέκφραση δύο πρωτεϊνών, της c-MYC και της TCF3. Τα πειστικά στοιχεία δείχνουν ότι η λειτουργία του EBV είναι συμπληρωματική σε αυτές τις επιδράσεις, χρησιμεύοντας ως αντι-αποπτωτικός παράγοντας αντί να ενθαρρύνει την ανάπτυξη. Σε περιπτώσεις θετικών σε EBV HL, DLBCL και T/NKL, η συνεχής έκφραση της LMP1 πυροδοτεί την ενεργοποίηση των μονοπατιών σηματοδότησης NF-kB και JAK/STAT. Αυτές οι οδοί πιστεύεται ότι έχουν σημαντικά αποτελέσματα με δύο τρόπους: πρώτον, παρέχουν προστασία έναντι της απόπτωσης και δεύτερον, ενεργοποιούν αυτοκρινικά/παρακρινικά σήματα που διεγείρουν την ανάπτυξη του όγκου και ενδεχομένως βοηθούν στην ανοσολογική διαφυγή. Τέλος, ο EBV μπορεί να προκαλέσει άμεσα καρκίνο σε άτομα με μειωμένη λειτουργία των Τ κυττάρων. Η σύνδεση μεταξύ του LPD που προκαλείται από τον προνεοπλασματικό ιό και του λεμφώματος είναι πιο εμφανής σε περιπτώσεις όπου η λοίμωξη της γενεαλογίας T/NK εμφανίζεται με ασυνήθιστο τρόπο.","abstract_has_math":false,"creators":["Γιάννακα Βασιλική","Giannaka Vasiliki"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":[],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":2026,"date_issued":"2026","date_published":"2026","updated_at":"2026-07-24T01:02:07Z","subjects":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"languages":["Ελληνικά","Greek"],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5370999"],"render_values":[{"text":"uoadl:5370999","href":null,"code":true}]}]},"links":{"outbound_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5370999","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"dc:identifier"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["Γιάννακα Βασιλική","Giannaka Vasiliki"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:date","label":"Dc Date","values":["2026"]},{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"]}]},{"id":"language_rights","label":"Language and Rights","entries":[{"key":"dc:language","label":"Dc Language","values":["Ελληνικά","Greek"]}]},{"id":"identifiers","label":"Identifiers","entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5370999","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5370999"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description","label":"Description","values":["Η ποικιλόμορφη σειρά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον EBV, το καθένα ακολουθώντας μια μοναδική παθογενετική οδό, αποδίδεται κυρίως στην ύπαρξη ενός ενεργού ιικού γονιδιώματος σε κάθε μεμονωμένο καρκινικό κύτταρο. Όταν ένας τύπος όγκου μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε EBV-αρνητικές όσο και σε EBV-θετικές μορφές, το εύρος των γενετικών αλλοιώσεων στα κύτταρα είναι ευρύτερο και πιο περίπλοκο στις περιπτώσεις EBV-αρνητικές. Αυτό σημαίνει ότι ο ιός μπορεί να αντισταθμίσει ορισμένες γενετικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της πολύπλοκης διαδικασίας ανάπτυξης καρκίνου, καθιστώντας τις περιττές. Οι παραλλαγές στην έκφραση του γονιδίου EBV μεταξύ αυτών των τύπων όγκων προφανώς οφείλονται στους διακριτούς αιτιολογικούς ρόλους που διαδραματίζει ο ιός. Στο λέμφωμα Burkitt (BL), η έκφραση των λανθάνοντων πρωτεϊνών του ιού Epstein-Barr (EBV) συχνά περιορίζεται στην πρωτεΐνη EBNA1, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διατήρηση του γονιδιώματος του ιού. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερέκφραση δύο πρωτεϊνών, της c-MYC και της TCF3. Τα πειστικά στοιχεία δείχνουν ότι η λειτουργία του EBV είναι συμπληρωματική σε αυτές τις επιδράσεις, χρησιμεύοντας ως αντι-αποπτωτικός παράγοντας αντί να ενθαρρύνει την ανάπτυξη. Σε περιπτώσεις θετικών σε EBV HL, DLBCL και T/NKL, η συνεχής έκφραση της LMP1 πυροδοτεί την ενεργοποίηση των μονοπατιών σηματοδότησης NF-kB και JAK/STAT. Αυτές οι οδοί πιστεύεται ότι έχουν σημαντικά αποτελέσματα με δύο τρόπους: πρώτον, παρέχουν προστασία έναντι της απόπτωσης και δεύτερον, ενεργοποιούν αυτοκρινικά/παρακρινικά σήματα που διεγείρουν την ανάπτυξη του όγκου και ενδεχομένως βοηθούν στην ανοσολογική διαφυγή. Τέλος, ο EBV μπορεί να προκαλέσει άμεσα καρκίνο σε άτομα με μειωμένη λειτουργία των Τ κυττάρων. Η σύνδεση μεταξύ του LPD που προκαλείται από τον προνεοπλασματικό ιό και του λεμφώματος είναι πιο εμφανής σε περιπτώσεις όπου η λοίμωξη της γενεαλογίας T/NK εμφανίζεται με ασυνήθιστο τρόπο.","The diverse array of lymphomas associated with EBV, each following a unique pathogenetic pathway, is mostly attributed to the existence of an active viral genome in every individual tumor cell. When a tumor type can develop in both EBV-negative and EBV-positive forms, the range of genetic alterations in the cells is broader and more intricate in the EBV-negative cases. This implies that the virus can compensate for certain genetic abnormalities during the complex process of developing cancer, making them unnecessary. The variations in EBV gene expression among these tumor types are presumably due to the distinct causal roles played by the virus. In Burkitt's lymphoma (BL), the expression of Epstein-Barr virus (EBV) latent proteins is often limited to the EBNA1 protein, which is responsible for maintaining the virus genome. This results in the overexpression of two proteins, c-MYC and TCF3. Compelling evidence indicates that EBV's function is supplementary to these effects, serving as an anti-apoptotic agent rather than encouraging development. In cases of EBV-positive HL, DLBCL, and T/NKL, the continuous expression of LMP1 triggers the activation of NF-kB and JAK/STAT signaling pathways. These pathways are believed to have significant effects in two ways: firstly, they provide protection against apoptosis, and secondly, they activate autocrine/paracrine signals that stimulate tumor growth and potentially aid in immune evasion. Finally, EBV can directly cause cancer in individuals with reduced T cell function. The connection between preneoplastic virus-driven LPD and lymphoma is more evident in cases where T/NK lineage infection occurs in an unusual manner."]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["Ο ρόλος του ιού Epstein Barr (EBV) στη λεμφοματογένεση"]}]}],"canonical_facts":{"dc:creator":["Γιάννακα Βασιλική","Giannaka Vasiliki"],"dc:date":["2026"],"dc:description":["Η ποικιλόμορφη σειρά λεμφωμάτων που σχετίζονται με τον EBV, το καθένα ακολουθώντας μια μοναδική παθογενετική οδό, αποδίδεται κυρίως στην ύπαρξη ενός ενεργού ιικού γονιδιώματος σε κάθε μεμονωμένο καρκινικό κύτταρο. Όταν ένας τύπος όγκου μπορεί να αναπτυχθεί τόσο σε EBV-αρνητικές όσο και σε EBV-θετικές μορφές, το εύρος των γενετικών αλλοιώσεων στα κύτταρα είναι ευρύτερο και πιο περίπλοκο στις περιπτώσεις EBV-αρνητικές. Αυτό σημαίνει ότι ο ιός μπορεί να αντισταθμίσει ορισμένες γενετικές ανωμαλίες κατά τη διάρκεια της πολύπλοκης διαδικασίας ανάπτυξης καρκίνου, καθιστώντας τις περιττές. Οι παραλλαγές στην έκφραση του γονιδίου EBV μεταξύ αυτών των τύπων όγκων προφανώς οφείλονται στους διακριτούς αιτιολογικούς ρόλους που διαδραματίζει ο ιός. Στο λέμφωμα Burkitt (BL), η έκφραση των λανθάνοντων πρωτεϊνών του ιού Epstein-Barr (EBV) συχνά περιορίζεται στην πρωτεΐνη EBNA1, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διατήρηση του γονιδιώματος του ιού. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την υπερέκφραση δύο πρωτεϊνών, της c-MYC και της TCF3. Τα πειστικά στοιχεία δείχνουν ότι η λειτουργία του EBV είναι συμπληρωματική σε αυτές τις επιδράσεις, χρησιμεύοντας ως αντι-αποπτωτικός παράγοντας αντί να ενθαρρύνει την ανάπτυξη. Σε περιπτώσεις θετικών σε EBV HL, DLBCL και T/NKL, η συνεχής έκφραση της LMP1 πυροδοτεί την ενεργοποίηση των μονοπατιών σηματοδότησης NF-kB και JAK/STAT. Αυτές οι οδοί πιστεύεται ότι έχουν σημαντικά αποτελέσματα με δύο τρόπους: πρώτον, παρέχουν προστασία έναντι της απόπτωσης και δεύτερον, ενεργοποιούν αυτοκρινικά/παρακρινικά σήματα που διεγείρουν την ανάπτυξη του όγκου και ενδεχομένως βοηθούν στην ανοσολογική διαφυγή. Τέλος, ο EBV μπορεί να προκαλέσει άμεσα καρκίνο σε άτομα με μειωμένη λειτουργία των Τ κυττάρων. Η σύνδεση μεταξύ του LPD που προκαλείται από τον προνεοπλασματικό ιό και του λεμφώματος είναι πιο εμφανής σε περιπτώσεις όπου η λοίμωξη της γενεαλογίας T/NK εμφανίζεται με ασυνήθιστο τρόπο.","The diverse array of lymphomas associated with EBV, each following a unique pathogenetic pathway, is mostly attributed to the existence of an active viral genome in every individual tumor cell. When a tumor type can develop in both EBV-negative and EBV-positive forms, the range of genetic alterations in the cells is broader and more intricate in the EBV-negative cases. This implies that the virus can compensate for certain genetic abnormalities during the complex process of developing cancer, making them unnecessary. The variations in EBV gene expression among these tumor types are presumably due to the distinct causal roles played by the virus. In Burkitt's lymphoma (BL), the expression of Epstein-Barr virus (EBV) latent proteins is often limited to the EBNA1 protein, which is responsible for maintaining the virus genome. This results in the overexpression of two proteins, c-MYC and TCF3. Compelling evidence indicates that EBV's function is supplementary to these effects, serving as an anti-apoptotic agent rather than encouraging development. In cases of EBV-positive HL, DLBCL, and T/NKL, the continuous expression of LMP1 triggers the activation of NF-kB and JAK/STAT signaling pathways. These pathways are believed to have significant effects in two ways: firstly, they provide protection against apoptosis, and secondly, they activate autocrine/paracrine signals that stimulate tumor growth and potentially aid in immune evasion. Finally, EBV can directly cause cancer in individuals with reduced T cell function. The connection between preneoplastic virus-driven LPD and lymphoma is more evident in cases where T/NK lineage infection occurs in an unusual manner."],"dc:identifier":["uoadl:5370999","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5370999"],"dc:language":["Ελληνικά","Greek"],"dc:subject":["Επιστήμες Υγείας","Health Sciences"],"dc:title":["Ο ρόλος του ιού Epstein Barr (EBV) στη λεμφοματογένεση"],"dc:type":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]},"updated_at":"2026-07-24T01:02:07Z"}